Encefalīts ar antivielām pret NMDA receptoriem: pašreizējo pētījumu pārskats. Antivielas pret NMDA receptoru (autoimūns encefalīts)

Medicīnas literatūrā encefalīts attiecas uz veselu slimību grupu, kas izpaužas ar smadzeņu iekaisuma procesiem. Slimībai ir smagi simptomi, un tai var būt vairāki iemesli, piemēram, autoimūns process, kas izraisa antireceptoru encefalītu, vai noteiktu baktēriju un vīrusu klātbūtne. smadzenēm nepieciešama tūlītēja kvalificēta ārstēšana, pretējā gadījumā ir pārāk augsts neatgriezenisku seku vai nāves risks. Šajā rakstā tiks apskatīts antireceptoru encefalīts.

Kas ir encefalīts?

Encefalīts izraisa dažādus patoloģiskus traucējumus organismā un noved pie demences (demences) veidošanās. Slimība var ietekmēt ne tikai smadzenes, bet arī daļu iekšējo orgānu un locītavu.

Patoloģiskos apstākļus var izraisīt vairāki iemesli. Pēc faktoriem, kas provocē slimību, izšķir šādus encefalīta veidus:

• infekcijas izraisīts iekaisums;
• baktēriju vai sēnīšu encefalīts;
• slimība, ko provocē toksiskas vielas iedarbība uz organismu;
• autoimūnais encefalīts.

Slimība ietekmē dažādas smadzeņu daļas. Iekaisumu var lokalizēt tā garozā, subkorteksā vai smadzenītēs. Katrs tips izceļas ar savām pazīmēm, simptomiem un ārstēšanas metodēm.

Kas ir anti-receptoru encefalīts? Par to tālāk.

Infekcijas un baktēriju iekaisums

Faktori, kas izraisa infekciozo encefalītu, ir vīrusi un baktērijas. Piemēram, herpes vīruss, HIV infekcija, tuberkulozes baktērijas, streptokoku un stafilokoku, toksoplazmu. Turklāt ērču encefalīts ir nopietna problēma. Šī ir vīrusu slimība, kuras izplatītāji ir daži ērču veidi. Vīruss nonāk ķermenī pēc kukaiņu koduma.

Tomēr ar ērču encefalītu smadzenes ne vienmēr tiek ietekmētas, 50% gadījumu pacientam rodas tikai drudzis. Slimība ir arī vīrusu suga.Tas ir ļoti bīstams un vairumā gadījumu ir letāls. Šim encefalīta veidam ir raksturīgs ātrs kurss, dažas dienas pēc inficēšanās pacients nonāk komā. Herpes encefalīts ir letāls deviņos no desmit gadījumiem; tas praktiski nav ārstējams.

Kā izpaužas anti-receptoru encefalīts? Mēs pastāstīsim sīkāk.

Autoimūnas slimības

Pastāv arī encefalīta grupa, ko izraisa ķermenis. Šajā gadījumā paša pacienta imūnās šūnas sāk uzbrukt smadzenēm. Šāda rakstura slimības ir ārkārtīgi grūti ārstējamas, izraisa demenci, noved pie traucētas smadzeņu darbības un perifērās nervu sistēmas. Papildus demencei slimību papildina paralīze un krampji, kas līdzīgi epilepsijai. Pie šāda veida slimībām pieder, piemēram, limbiskais encefalīts. Slimība izraisa ķermeņa autoimūnu reakciju uz vēža šūnu klātbūtni vai infekciozu vai vīrusu rakstura slimību. Limbiskā encefalīta attīstības ātrums sadala slimību akūtā un subakūtā formā. Tālāk ir apskatīti anti-receptoru encefalīta cēloņi.

Akūts sindroms

Akūta sindroma gadījumā slimības attīstība notiek strauji trīs līdz piecu dienu laikā. Ja neveicat steidzamus pasākumus, tad nāve iestājas ļoti ātri. Ar subakūtu slimības gaitu pirmās pazīmes kļūst pamanāmas pēc vairākām nedēļām no sākotnējā patoloģijas attīstības brīža. Šos stāvokļus raksturo šādi simptomi:

• traucēta atmiņa;
• kognitīvie traucējumi;
• epilepsijas lēkmes;
•   (augsts trauksmes, depresijas, uzbudinājuma līmenis);
• uzvedības traucējumi.

Turklāt acīmredzamas pazīmes ir: progresējoša demence, miega traucējumi, epilepsijas lēkmes ar halucinācijām. Ļoti bieži ir gadījumi, kad autoimūni smadzeņu bojājumi ir saistīti ar vēža klātbūtni. Parasti šādu encefalītu izraisa plaušu vēzis.

Anti NMDA receptoru encefalīts

Šī ir autoimūna slimība, kas vairāk skar jaunas sievietes. Vīriešiem patoloģija ir ārkārtīgi reti sastopama. Šāda veida encefalīta pazīmes ietver smagu simptomu klātbūtni, kas izpaužas nopietnās psihoneirotiskās izmaiņās. Tāpēc šiem pacientiem encefalīta vietā bieži tiek diagnosticēta šizofrēnija. Sievietes, kurām tika diagnosticēta šī patoloģija, cieta no garīgiem traucējumiem (sakarīgas runas trūkuma, apziņas traucējumiem).

Turklāt raksturīgs antireceptoru encefalīta simptoms ir īslaicīgas atmiņas un muskuļu funkcijas pārkāpums. Piemēram, daudziem pacientiem bija nepamatota vēdera muskuļu kontrakcija, kā arī kāju vai roku saraustītas kustības.

Apmēram pusei pārbaudīto pacientu bija olnīcu vēzis. Tomēr var būt gadījumi, kad pacientam nav onkoloģijas. Turklāt ir bijuši gadījumi, kad bērniem, kuri necieš no šādām slimībām, tiek diagnosticēts antireceptoru encefalīts. Antivielas, kas saistītas ar noteiktām smadzeņu struktūrām, ko sauc par NMDA receptoriem, spontāni parādās un sāk aktīvi tajās attīstīties. Antivielas ir fiksētas un bloķē receptorus, kas savukārt izraisa garīgus traucējumus, motoriskus traucējumus un epilepsijas lēkmes. Tas viss norāda, ka daudzos gadījumos ārsti nevar noteikt precīzu slimības cēloni. Jāatzīmē, ka principā viņiem izdevās identificēt šo slimību un iemācījās to diagnosticēt ne vairāk kā pirms desmit gadiem. Anti-receptoru encefalīta simptomi un ārstēšana ir savstarpēji saistīti.

Diagnostika

Pieredzējis ārsts, kurš ne pirmo reizi sastopas ar šādām patoloģijām, radīs aizdomas pat pacienta pārbaudes posmā. Lai veiktu precīzu diagnozi, nepieciešami papildu pētījumi. Parasti magnētiskās rezonanses attēlveidošana ir pilnīgi pamatota. MRI apstiprinās vai atspēkos aizdomas par iekaisuma procesiem smadzenēs, tomēr tas nepalīdzēs noteikt slimības cēloni.

Autoimūnām slimībām, tai skaitā aizdomām par anti-receptoru encefalītu (mēs pārbaudījām slimības cēloņus), mēs analizējam antivielu klātbūtni pret NMDA receptoru. Dažās situācijās tiek izrakstīta cerebrospinālā šķidruma analīze un smadzeņu biopsija. Biopsija tiek noteikta tikai kā pēdējais līdzeklis, kad citas metodes slimības cēloņa noteikšanai nav informatīvas. Šajā gadījumā nevar iztikt bez konsultēšanās ar onkologu.

Iespējamās komplikācijas

Autoimūnas slimības ir grūti diagnosticēt, tāpēc, ja nav pienācīgas pieredzes ar ārstu, nepareizas diagnozes dēļ pacients var atrasties psihiatriskajā klīnikā. Nepieciešamās ārstēšanas trūkums izraisa psihiskas novirzes, kas bieži ir neatgriezeniskas. Turklāt pastāv liela varbūtība, ka pacients var iekrist komā. Ja pacients nelieto ārstēšanai nepieciešamās zāles, veģetatīvais stāvoklis attīstās ļoti ātri, un tas notiek trešdaļā pacientu

Anti-receptoru encefalīta ārstēšana

Lai veiktu pareizu diagnozi, vispirms pacients tiek nosūtīts pārbaudei un konsultācijai pie neirologa. Slimība tiek diagnosticēta noteiktu antivielu klātbūtnē asinīs. Lai izslēgtu nepareizu diagnozi, nepieciešama arī onkologa pārbaude. Ar savlaicīgu ārstēšanu un labi strukturētu onkoloģisko ārstēšanu vairumā gadījumu ir iespējams panākt pastāvīgu un ilgstošu remisiju. Labi rezultāti tiek sasniegti arī ar imūnmodulatoriem. Bet šāda veida ārstēšana ir pieejama tikai tad, ja aizdomas par onkoloģiju izrādījās nepamatotas.

Lai mazinātu psihiskos simptomus, pacientiem tiek izrakstītas zāles ar sedatīvu efektu. Viņi nomierina un normalizē miegu. Ar krampju parādīšanos un atkārtotu atkārtošanos tiek izrakstītas spazmolītiskas zāles. Akūta iekaisuma noņemšana tiek panākta, izmantojot kortikosteroīdus. Tos ievada intramuskulāri, un ārstēšanas kursa ilgumu nosaka ārsts.

Pretrecepšu encefalīts praktiski nav pilnībā izārstēts. Ārstēšana palīdz apturēt turpmāku slimības progresēšanu un novērš neiroloģisko traucējumu attīstību. Ja slimību izraisīja onkoloģija, tad audzēja likvidēšana dod ļoti stabilu rezultātu, un 70% pacientu pilnībā atveseļojas. Kā var novērst smadzeņu anti-receptoru encefalītu?

Profilakse

Kopš bērnības mēs zinām, ka jums jādodas uz mežu slēgtā apģērbā, kas izslēdz ērces no pakļautās ādas. Šādi pasākumi palīdz novērst vīrusu un baktēriju encefalītu. Ir svarīgi arī savlaicīgi sazināties ar ārstniecības iestādēm un ievērot ārstu norādījumus. Runājot par autoimūna rakstura smadzeņu slimībām, ieskaitot pretrecepšu encefalītu, nav iespējams novērst šādu patoloģiju attīstību.

Secinājums

Saskaņā ar pieejamajiem datiem gandrīz puse pacientu, kas cieš no anti-receptoru encefalīta, pilnībā atveseļojas. Trešdaļai pacientu ir vieglas atlikušās blakusparādības, un nelielai daļai pacientu ir nopietnas komplikācijas. Apmēram 10% pacientu nomira.

Tāpēc mums vēlreiz jāuzsver, ka tad, kad audzējs tiek atklāts agrīnā stadijā un tā noņemšana, ķermeņa funkcijas tiek pilnībā atjaunotas, tas ir, notiek atveseļošanās. Tas viss ļauj secināt, ka pie pirmajiem slimības simptomiem ir nepieciešams konsultēties ar ārstu, lai palielinātu veiksmīga iznākuma iespēju.

Anti NMDA receptoru encefalīts  pazīstams arī kā encefalīta antivielu NMDA receptoru  , ir akūta smadzeņu iekaisuma forma, kas var būt letāla, bet kurai ir liela varbūtība pēc ārstēšanas atgūties.

To izraisa uzbrukums imūnsistēmai, kas galvenokārt ir vērsta uz NMDA receptora (N-metil-D-aspartāta) NR1 apakšvienību. Stāvoklis ir saistīts ar audzējiem, galvenokārt šo olnīcu teratomām. Tomēr daudzi gadījumi nav saistīti ar ļaundabīgiem audzējiem.

Slimību oficiāli klasificēja un nosauca Joseps Dalmau un viņa kolēģi 2007. gadā.

Pirms simptomu kompleksa izstrādes, kas raksturīgs anti-NMDA receptoru encefalītam, cilvēkiem var rasties prodromālas izpausmes, tai skaitā galvassāpes, gripai līdzīgas slimības vai pamanīt augšējo elpceļu infekcijas. Tie kļūst pamanāmi nedēļu vai mēnešu laikā pirms patoloģijas attīstības sākuma. Papildus prodromālajiem simptomiem slimība progresē ar dažādiem rādītājiem, un pacientiem var būt neiroloģiskas disfunkcijas. Sākotnējā attīstības posmā bērniem un pieaugušajiem simptomi ir atšķirīgi.

Tomēr uzvedības izmaiņas ir izplatīta pirmā pazīme abās grupās. Tās bieži ir paranoja, psihoze. Pie citām izplatītām izpausmēm pieder krampji un savādi, galvenokārt lūpu un mutes kustības, kā arī dīvainas pedāļa kustības ar kājām vai rokām, kas atgādina klavieres. Daži citi simptomi, kas raksturīgi slimības sākumam, ietver kognitīvos traucējumus, atmiņas traucējumus un runas problēmas (afāzija, noturība vai mutisms).

Simptomi parasti izpaužas psihiatriskajā praksē, kas var izraisīt diferenciāldiagnozi. Daudzos gadījumos tas padara diagnozi neiespējamu. Slimībai progresējot, simptomi kļūst medicīniski steidzami un bieži ietver autonomu disfunkciju, hipoventilāciju, smadzeņu ataksiju, hemiparēzi, samaņas zudumu vai katatoniju.

Šīs akūtās fāzes laikā lielākajai daļai pacientu nepieciešama ārstēšana intensīvās terapijas nodaļā, lai stabilizētu elpošanu, sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu. Sajūtas zaudēšana vienā ķermeņa pusē var būt simptoms. Anti-NMDA receptoru encefalīta īpatnība ir daudzu iepriekš uzskaitīto izpausmju vienlaicīga klātbūtne. Lielākajai daļai pacientu slimības gaitā rodas vismaz četri simptomi, citiem - seši vai septiņi.

Patofizioloģija

Šo stāvokli mediē antivielas, kas smadzenēs ir vērstas uz NMDA receptoriem. Tos var iegūt, krusteniski reaģējot ar NMDA receptoriem teratomās, kas satur daudzu veidu šūnas, ieskaitot smadzeņu šūnas, un tādējādi attēlo logu, kurā var notikt imunoloģiskās tolerances sadalīšana. Pacientiem, kuriem nav audzēju, ir aizdomas par citiem autoimūniem mehānismiem. Kamēr par precīzu slimības patofizioloģiju joprojām notiek diskusijas. Anti-NMDA antivielu izcelsmes empīriskais novērtējums serumā un cerebrospinālajā šķidrumā ļauj apsvērt divus iespējamos mehānismus.

Dažus no tiem var noteikt ar vienkāršiem novērojumiem. Seruma NMDA receptoru antivielas secīgi tiek noteiktas augstākās koncentrācijās nekā antivielas pret cerebrospinālo šķidrumu, vidēji desmit reizes augstākas. Tas stingri norāda, ka antivielu veidošana ir sistēmiska, nevis smadzeņu vai cerebrospinālais šķidrums. Kad koncentrācijas normalizējas kopējam IgG, tiek atklāta intratekāla sintēze. Tas nozīmē, ka cerebrospinālajā šķidrumā ir vairāk NMDA receptoru antivielu, nekā varētu paredzēt, pamatojoties uz paredzamajiem kopējā IgG daudzumiem.

1. Pasīvā pieeja ir saistīta ar antivielu difūziju no asinīm caur patoloģiski traucētu hematoencefālisko barjeru (GBS). Šis šūnu filtrs, kas atdala centrālo nervu sistēmu no asinsrites sistēmas, parasti neļauj lielām molekulām iekļūt smadzenēs. Šim integritātes sabrukumam ir ierosināti dažādi cēloņi, un visticamākā reakcija ir akūts nervu sistēmas iekaisums. Līdzīgi tika parādīts, ka hormonu izdalītā kortikotropīna dalība masto šūnās akūta stresa laikā veicina OGB iekļūšanu. Tomēr ir arī iespējams, ka autonomā disfunkcija, kas daudziem pacientiem izpaužas vēlīnās slimības stadijās, veicina antivielu ieviešanu. Piemēram, asinsspiediena paaugstināšanās izraisīs lielu olbaltumvielu ekstravazāciju cerebrospinālajā šķidrumā.
2. Iespējamais mehānisms ir arī intratekāla ražošana. Farmācijas uzņēmums Dalmau et al. parādīja, ka 53 no 58 pacientiem ar šo stāvokli vismaz daļēji bija saglabājusies GBS ar lielu antivielu koncentrāciju cerebrospinālajā šķidrumā. Turklāt ciklofosfamīds un rituksimabs, zāles, kuras lieto disfunkcionālu imūno šūnu likvidēšanai, bija veiksmīga ārstēšana otrajā pacientu rindā, kur terapija neizdevās. Viņi iznīcina liekās antivielas ražojošās šūnas, tādējādi atvieglojot simptomus.

To procesu kompleksā analīze, kas saistīti ar antivielu klātbūtni cerebrospinālajā šķidrumā, liek domāt par šo divu mehānismu kombināciju tandēmā.

NMDA receptoru antivielas

Tiklīdz antivielas nonāk CSF, tās saistās ar NMDA receptoru NR1 apakšvienību. Ir trīs iespējamās metodes, kurās notiek neironu bojājumi.

1. Samazināts NMDA receptoru blīvums uz postsinaptiskā roktura receptoru internalizācijas dēļ pēc antivielu saistīšanās.
2. Tiešs NMDA receptoru antagonisms, līdzīgs tipisku farmakoloģisko receptoru blokatoru, piemēram, fenciklidīna un ketamīna, darbībai.
3. Komplementa kaskādes vervēšana pa klasisko ceļu (antivielu un antigēna mijiedarbība). Membrānas uzbrukuma komplekss ir viens no šīs kaskādes gala produktiem, un to var ievietot neironos kā molekulāro cilindru, ļaujot ūdenim iekļūt. Tad šūna tiek lizēta. Jāatzīmē, ka šis mehānisms ir maz ticams, jo tas izraisa neirona nāvi, kas nav savienojams ar esošajiem pierādījumiem.

Diagnostika

Pirmkārt, tas ir augsts klīnisko aizdomu līmenis, it īpaši jauniešiem, kuriem ir neparasta uzvedība, kā arī autonoma nestabilitāte. Sensences un krampju līmeņa izmaiņas slimības sākuma stadijās. Klīniskā pārbaude papildus var atklāt maldus un halucinācijas

Ārstēšana

Ja cilvēkiem ir audzējs, ilgtermiņa prognoze parasti ir labāka, un recidīvu iespējamība ir daudz zemāka. Tas ir saistīts ar faktu, ka audzēju var noņemt ķirurģiski, tādējādi iznīcinot autoantivielu avotu. Kopumā tiek uzskatīts, ka agrīna diagnostika un agresīva ārstēšana uzlabo pacienta iznākumu, taču to nevar zināt bez datiem no randomizētiem kontrolētiem pētījumiem. Ņemot vērā to, ka lielāko daļu pacientu sākotnēji pieņem psihiatri, visiem ārstiem obligāti ir jāņem vērā NMDA receptoru encefalīts kā iespējamais akūtas psihozes cēlonis jauniem pacientiem, kuriem iepriekš nav bijusi neiropsihiatriska vēsture.

• Ja audzējs tiek atklāts, tā noņemšana jāveic kombinācijā ar pirmās līnijas imunoterapiju. Ietver steroīdus, intravenozu imūnglobulīnu un plazmasferēzi autoantivielu fiziskai noņemšanai. Pētījums, kurā piedalījās 577 pacienti, parādīja, ka četru nedēļu laikā apmēram puse no viņiem jutās labāk pēc narkotiku lietošanas.
• Otrās līnijas imunoterapija ietver rituksimabu, monoklonālu antivielu, kas mērķē uz CD20 receptoru uz B šūnu virsmas, tādējādi iznīcinot pašreaģējošās. Ciklofosfamīds, alkilējošs līdzeklis, kas šķērso DNS, tiek izmantots gan vēža, gan autoimūno slimību ārstēšanai.
• Citas zāles, piemēram, alemtuzumabs, joprojām ir eksperimentālas.

Prognoze

Atveseļošanās process no encefalīta pret NMDA var aizņemt daudzus mēnešus. Simptomi parādās apgrieztā secībā, un pacientu stāvoklis pakāpeniski uzlabojas.

Epidemioloģija

Jauno slimību skaits gadā nav zināms. Saskaņā ar Kalifornijas encefalīta projektu līdz šim lielākā gadījumu sērija raksturo 577 pacientus ar antimesodiagnostisko encefalītu. Pētījums sniedz vislabāko tuvinājumu slimību izplatībai. Tika konstatēts, ka sievietes skar nesamērīgi - 81%. Patoloģija sākas bērniem, jaunākiem par 21 g. Tikai 5% gadījumu pacienti bija vecāki par 45 gadiem. Tā pati aptauja parādīja, ka 394 no 501 cilvēku (79%) bija labi rezultāti, 30 pacienti (6%) nomira līdz 24 mēnešiem, bet pārējie palika ar vieglu un smagu deficītu. Pētījums arī apstiprināja, ka pacienti biežāk ir Āzijas vai Āfrikas izcelsmes.

Sabiedrība un kultūra

Patoloģijas simptomi ir galvenais iemesls vēsturiskām pasakām par dēmonisku pacienta rīcību.

Reportieris no plkst   Ņujorkas pilsēta  Suzanne Kahalan uzrakstīja grāmatu ar nosaukumu "   Brain on Fire: Mans neprāta mēnesis par viņas slimības pieredzi.

Dalasas "Cowboys" aizsargājošais lidmašīna Amobi Okoye pavadīja 17 mēnešus. anti-NMDA encefalīta receptoru. Papildus trim mēnešiem komā, ko izraisīja zāles, viņš piedzīvoja 145 dienu atmiņas trūkumu un zaudēja 78 mārciņas. Viņš atgriezās praksē 2014. gada 23. oktobrī.

Knutam, Berlīnes zooloģiskā dārza polārlācim, kurš nomira 2011. gada 19. martā, 2015. gada augustā tika diagnosticēts anti-NMDA receptora encefalīts. Šis ir pirmais gadījums, kas atklāts ārpus cilvēka ķermeņa.

Nesen es salīdzināju Roskomnadzor rīcību, lai bloķētu Telegram ar autoimūno slimību: “Atzīstot iedomātos terorisma draudus, viņš devās cīnīties ar visiem veselīgajiem interneta audiem.” Daudzi komentāros rakstīja: “Lupus!” Bet nē, šī nav lupus. Ir pienācis laiks veikt diferenciāldiagnozi un paplašināt notiekošā bioloģisko metaforu.

Lupus, kuru tik ļoti mīl Dr. House komanda, izpaužas kā izsitumi uz sejas, bet kopumā tā ir saistaudu un to atvasinājumu slimība. Ja mēs iedomājamies, ka cilvēki, kas dzīvo valstī, ir viena organisma šūnas, kas kopīgi strādā tā labklājības labā, tad vilkēde ir lielāka iespējamība, ja viņi pārkāpj kravas automašīnu vadītāju tiesības, piepilda cilvēkus ar atkritumiem un neremontē ceļus.

Internets ir valsts nervu sistēmas šķiedra. Tāpēc masīva vietu bloķēšana jāuzskata par autoimūnu encefalītu. Slimību raksturo smadzeņu iekaisums un antivielu parādīšanās pret molekulām, kas atrodas uz nervu šūnu virsmas. Pirmkārt, tie ir dažādi neirotransmiteru receptori. Viņus bloķē antivielas, tāpat kā vietnes ar IP adresēm: mūsu valstī šādu antivielu titrs jau pārsniedzis 18 miljonus.

Tā kā viena veida receptori atrodas daudzās nervu šūnās (tikai vienu nevar bloķēt), pēdējie sabojājas grupās. Lūdzu, ņemiet vērā, ka tieši to dara Roskomposor!

Atkarībā no tā, kuras konkrētās molekulas kļūst par nepareizas funkcionēšanas imūnsistēmas upuriem, tiek novēroti dažādi autoimūna encefalīta varianti. Katram no tiem ir savs simptomu kopums, ieskaitot psihiskos.

Piemēram, mēs neredzam autoimūnajam encefalītam raksturīgo muskuļu stīvuma sindromu ar GABA-A vai glicīna receptoru bojājumiem vai kustību traucējumiem, kas saistīti ar dopamīna receptoru bojājumiem. Bet viena diagnoze der lieliski.

Visizplatītākais autoimūnais encefalīta variants ir anti-NMDA receptoru encefalīts (vēlāk atgriezīsimies pie tā, ko nozīmē NMDA). Psihiatriskajos sindromos ar NMDA receptoru encefalītu ietilpst (es neko neizgudroju, viss tiek ņemts zinātniskajā publikācijā norādītajā secībā):

1. varenības vilšanās;
2. Paranoid delīrijs;
3. Halucinācijas - skaņas un vizuāli;
4. Neparasta uzvedība;
5. Trauksme;
6. bailes;
7. Bezmiegs;
8. Apjukums;
9. Atmiņas zudums.

Kas, ja ne paranojas maldi ar halucinācijām, ir visu diennakti izdomātu teroristu meklēšana telegrammā? Kas, ja ne atmiņas zudums, bloķē vietnes, kurās tiek glabāta zinātniskā un cita vērtīga informācija, palielinot interneta cenzūru? Kas, ja ne greznības delīrijs, ignorējot miljonu Telegram lietotāju un daudzu organizāciju intereses, kuru vietnes ir izveidotas paklāju slēdzeņu dēļ? Kas, ja ne apjukums, notiekošā absurda noliegšana?

Sakritība? Es tā nedomāju!

Anti-NMDA receptoru encefalīta simptomus ārstē ar imūnsupresantiem. Tas ir, ir vērts apspiest Roskomnadzor darbību, atzīstot, ka tā ir hiperaktīva. Bet diemžēl viss nav tik vienkārši.

Cilvēka ķermenī viss ir labi nodrošināts. Mūsu smadzenes ir aizsargātas no imūnsistēmas - ieskaitot asins-smadzeņu barjeru (metaforā ar internetu anonimizatori, Tor, VPN mēģina veikt savu funkciju). Jo izdzīvošanai ir ļoti svarīgi, lai nekas netraucētu informācijas pārsūtīšanu.

Tādēļ autoimūnais encefalīts ir ļoti reti sastopams. Un, kā likums, tie rodas ne tikai tāpat, bet uz audzēja fona. Anti-NMDA receptoru encefalīta gadījumā tā parasti ir olnīcu teratoma (kam ir jēga, jo Krievija ir sieviete). Nenobriedušas teratomas var iedīgļot tuvējos audos un radīt metastāzes.

Vēža šūnu galvenās īpašības ir:

1. Pārprogrammētās šūnu nāves pārkāpumi. Citiem vārdiem sakot, šūnu mainības trūkums;
2. šūnu cikla kontroles pārkāpumi;
3. Nepamatota glikozes un citu barības vielu uzņemšana. Kaut kas līdzīgs starpšūnu korupcijai. Kopā ar piedāvājumiem visām pārējām šūnām pievilkt jostas.

Un atkal visas pazīmes ir tur. Korumpēta audzēja dēļ imūnsistēma neatrisina reālas problēmas (piemēram, ugunsdrošība tirdzniecības centros), bet nodarbojas ar smadzeņu iekaisumu. Starp citu, NMDA receptors ir glutamāta receptors. Tāpēc nav pārsteidzoši, ka deputāti ļoti aktīvi cīnās ar šo vielu.

Tātad, galīgā diagnoze: anti-NMDA receptoru encefalīts nenobriedušas metastātiskas olnīcu teratomas klātbūtnē. Nepieciešamā audzēja noņemšana. Steroīdi imūnsistēmas nomākšanai. Intravenozs imūnglobulīns. Plasmoforēze, lai likvidētu autoreaktīvās antivielas. Galvenais ir tas, ka viņiem nav laika aizliegt narkotiku importu.

Atliek teikt, ka katrs no mums var stādīt steroīdus

Suzanne bija tikai 24. Viņa bija tikko sākusi pirmās nopietnās attiecības savā dzīvē, viņa ieguva darbu laikrakstā The New York Post. Un pēkšņi dzīve metās meitenei grūtā pārbaudījumā. Viss sākās ar faktu, ka viņa sāka justies kā bugām viņu iekodtu. Tad viņi sāka ciest migrēnas lēkmes, parādījās bezmiegs, apātija, nogurums. Kad pār Susannu pārņēma neizskaidrojama satraukuma sajūta, viņa saprata, ka ar viņu kaut kas nav kārtībā. Ginekologs ieteica viņai sazināties ar neirologu ... kad viņa dzirdēja, ka viņas roka ir sastindzis.

Tas pats attēls, kas palīdzēja ārstam veikt precīzu diagnozi

Pirms pareizas diagnozes noskaidrošanas Suzanne bija jāveic daudzi izmeklējumi.Šajā laikā viņu mocīja uzbrukumi, kurus viņa pati neatcerējās, bet atjaunoja no radinieku un sava puiša stāstiem. Viens ārsts viņas kaiti uzskatīja par Pfeiffera slimību (infekciozo mononukleozi), cits - par meningītu, trešais nolēma, ka pacients ļaunprātīgi lieto alkoholu, ceturtais ierosināja bipolārus traucējumus. Par laimi viens no neirologiem nāca klajā ar negaidītu domu: Dr Suhel Najar piedāvā pacientam zīmēšanas testu, kuru parasti nokārto tie, kuri norāda uz insultu vai Alcheimera slimību.

Suzanne pievelk dīvainu ciparnīcu  - visi 12 cipari tajā atrodas labajā pusē, un kreisais ir tukšs. Tas ir iekaisuma pazīmes smadzeņu labajā puslodē, kas ir atbildīga par to, ko mēs redzam kreisajā pusē. Tātad izrādās, ka viņas slimība nav garīga, bet gan autoimūna (anti-NMDA receptoru encefalīts). Viņas smadzenēm uzbrūk viņas pašas imūnsistēma. Savlaicīga diagnoze izglāba Susannas dzīvību.

Es metos pie gultas un ieslēdzu telefonu: izrādījās, ka bija pagājušas divas stundas! Un šķiet, ka ne vairāk kā piecas minūtes. Pēc pāris sekundēm migrēna atkal sadursta galvu; padarīja mani slimu. Tieši tad es pirmo reizi pamanīju, ka ar kreiso roku kaut kas nav kārtībā: tirpšanas sajūta, tāpat kā nejutīgums, bija pārāk spēcīga.   Es saspiedu un atraisīju dūri, cenšoties atbrīvoties no “adatām”, bet tā tikai pasliktinājās.  Tad, mēģinot ignorēt tirpšanas sajūtu, es steidzos pie kumodes, lai noņemtu Stefana lietas - lai viņš nepamanītu, ka es riņķoju caur tām. Bet drīz kreisā roka bija pilnīgi sastindzis.

Suzanne Cahalan

“Kad ārsts ieraudzīja manas pārbaudes rezultātu,  viņš gandrīz smējās ar atvieglojumu, - Susanna atceras. "Mūsu smadzeņu puslodes kontrolē ķermeni šķērsām, labā puslode ir atbildīga par to, ko redzat kreisajā pusē." Puse no skalas liecināja par iekaisumu manu smadzeņu labajā puslodē. Tas arī norādīja, ka esmu nonācis nepareizajā vietā: psihiatrijas nodaļa galvenokārt bija vieta, kur viņi cīnījās ar simptomiem ar smagām zālēm. Turpmākie pētījumi parādīja, ka man ir autoimūna slimība, kurā mans ķermenis uzbrūk manām smadzenēm. Zinātnieki par manu anti-NMDA receptoru encefalīta versiju pirmo reizi rakstīja 2005. gadā. Tāpēc es saslimu pāris gadus agrāk, un viss varēja būt savādāk ... "

Izraksts no grāmatas “Prāts uz uguns. Mana ārprāta mēnesis

Es viņu pamodināju ar dīvainiem blāviem ņurdējumiem, ar kuriem bija sajaukts funkcionējoša televizora skaņas. Sākumā viņš domāja, ka es slīpēju zobus, bet tad, kad zvīņošanās pārvērtās par augstfrekvences skandālu (piemēram, smilšpapīrs metālam) un blāvu moo, līdzīgu tam, ko veido garīgi slimie, es sapratu, ka kaut kas nav kārtībā. Viņš nolēma, ka es nevaru aizmigt, bet pagriezās un ieraudzīja mani sēžam uz gultas ar atplestām acīm - neredzams skatiens, skolēni bija paplašināti ... Es pēkšņi sāku vicināt rokas sev priekšā, kā mūmija; acis atritināja un ķermenis savilkās. Putas un asinis izlēja no viņa mutes caur sarīvētiem zobiem. Es joprojām neatceros šo piemērotību, tomēr, tāpat kā visus nākamos.

Sākas ilga (vairāk nekā gadu) un dārga ārstēšana. Tas beidzas ar pilnīgu atveseļošanos. Viņai pat vairs nav jālieto zāles.

Bet tas viņas dzīves mēnesis, ko viņa pavadīja psihiatriskajā klīnikā, pilnībā pazuda no viņas atmiņas.  Viņa mēģina aizpildīt šo plaisu, runājot ar ārstiem un radiem, apskatot medicīniskos ziņojumus un videoklipus, kas veikti klīnikā. Viņa redz sevi ārprātīgā stāvoklī: viņa raud guļus gultā, cenšoties no galvas noraut elektrodus. Viņa atgādina, kā viņa savās rokās atrada gultas kļūdas kodumus, kas patiesībā nebija.

Viņai šķita, ka viņas tēvs ir slepkavaka viņa, ja vēlas, var novecot citus cilvēkus, lai avīžu lapas un istabas sienas elpotu ...

Suzanne ir laimīga - tikai 10% pacienti, pēc Suhela Najara teiktā, iegūst pareizu diagnozi. Tiem, kuri saslima pirms 2005. gada, kad šī slimība tika pirmo reizi aprakstīta, nebija nekādu iespēju. “Ja es saslimtu pāris gadus agrāk, es visu savu dzīvi varētu pavadīt psihiatriskajā klīnikā vai pat nomirt. Plāna līnija mani šķīra no tā, ”saka Susanne Kahalan intervijā 1.

Izraksts no grāmatas “Prāts uz uguns. Mana ārprāta mēnesis

Izrādījās, ka papildus spēcīgākajai toniski-kloniskajai krampjai es piedzīvoju arī vairākus daļējus krampjus ar dažādiem simptomiem. Iemesls bija pārmērīga lielo smadzeņu temporālo daiviņu stimulēšana - smadzeņu tā daļa, kurai ir visvairāk nosliece uz kairinājumu. Šādas lēkmes simptomi var būt smags garastāvoklis, piemēram, Ziemassvētku rīts, seksuāla uzmundrība vai pieredze, kas tiek sajaukta ar reliģisku vai mistisku. Daži pacienti ziņo par deja vu izjūtu un tās pretējo - jameu, kad viss apkārt šķiet svešs. Kāds redz gaismas halo, cits sāk pasauli redzēt savādi nesamērīgu (sindroms tiek saukts par "Alises efektu Brīnumzemē") - tas notika ar mani, kad es devos tikties ar Džonu Valsu.

Pēc atveseļošanās Susanna nolēma atjaunot visu, kas ar viņu notika, un uzrakstīt grāmatu,  izplatīt vārdu par viņa reto slimību. Viņas stāsts ir izglābis vairāk nekā vienu dzīvību, izrādījās, ka šī slimība skar jaunas meitenes un sievietes no 12 līdz 45 gadiem.

  Piemēram, amerikāņu sophomore  vārdā Emīls pēkšņi izturējās savādi. Viņai šķita, ka furgoni viņu dzen pakaļ, un ārsti nemaz nebija ārsti, bet gan aktieri. Meitene nonāca psihiatriskajā palātā, kurā vecākiem tika ieteikts pieteikties meitas invaliditātes pensijai. Bet meitenes tēvs dzirdēja Suzanne Kahalan stāstu un parādīja neirologam rakstu par viņu. Emīlijai bija tāda pati slimība. Pēc gada viņa jau bija vesela, lai gan pirms tam viņa bija braucusi ratiņkrēslā.

Anti-NMDA receptoru slimība  Encefalīts katru gadu skar tikai 30–35 pacientus Nīderlandē. Ņemot vērā cita veida slimības, kurās ķermeņa imūnsistēma uzbrūk savām smadzenēm, tas ir apmēram simts pacientu gadā.

Izraksts no grāmatas “Prāts uz uguns. Mana ārprāta mēnesis

Neviens nezina, kāpēc dažiem cilvēkiem - īpaši tiem, kuriem nav teratomu - attīstās anti-NMDA receptoru encefalīts. Nav pamata izpratnes par to, kas izraisa slimību. Mēs nezinām, kādi faktori spēcīgāk ietekmē slimības attīstību - ārējā vide vai ģenētiskā predispozīcija ... Bet ārsti uzskata, ka visticamākais slimības cēlonis bija ārēju ietekmju - kontakta ar šķaudītajiem, kontracepcijas līdzekļiem, toksiskajām vielām dzīvoklī - un ģenētiskā kombinācija. nosliece uz agresīva tipa antivielu attīstību. Diemžēl, tā kā ir tik grūti noskaidrot patieso slimības cēloni, profilakse var būt ārstu galvenais mērķis; koncentrēšanās uz agrīnu diagnostiku un ātru ārstēšanu ir daudz reālāka.

Šodien jau ir zināms, ka nesen atklāta slimībavisbiežāk skar jaunas sievietes. Pusē gadījumu traucējumu cēlonis nav zināms, otrā pusē tas ir saistīts ar labdabīgu olnīcu audzēju. Antivielas redz audzēju kā kaut ko svešu ķermenim un sāk uzbrukt. Ja antivielas to dara pārāk fanātiski un uzbrūk arī vietām, kur tām nevajadzētu būt, tad mēs runājam par autoimūnu slimību.

Šīs slimības simptomi: pēkšņa psihozes un krampju parādīšanās.  ja šādas sūdzības nav, agrākas vai dīvainas kustības ar muti vai rokām. Ārsti ņem cerebrospinālo šķidrumu un pārbauda tajā antivielas. Šāds tests ar 100% pārliecību ļauj noteikt anti-NMDA receptoru encefalīta esamību vai neesamību. Bez terapijas slimības gaita ir negatīva. Aptuveni 2/3 pacientu mirst vai apmetas aprūpes mājās visu atlikušo mūžu. Slimība ir ārstējama. Tomēr tas maksā daudz naudas.

Suzanne un viņas vīrs Stefans viņu kāzu dienā 2015. gadā

Šī slimība ir unikāla.  salīdzinājumā ar citiem letāla encefalīta un autoimūnām slimībām, kurām ir mūža invaliditāte. Patiešām, ir grūti atsaukt atmiņā citu slimību, kurā pacients var būt komā un pat nomirt un vairākus mēnešus pavadīt intensīvās terapijas nodaļā, un pēc tam pilnībā vai gandrīz pilnībā atgūties.

Suzanne Kahalan gadījumā ārstēšana izmaksāja miljonu dolāru. Bet Eiropā tas maksā vairākas reizes lētāk. Ar agresīvu narkotiku palīdzību tiek palēnināta paša ķermeņa imūnsistēma. Vai arī tie filtrē pacienta asinis un noņem no tām nevajadzīgās vielas. Šāda terapija 80% pacientu atgriež mājās un galu galā noved pie pilnīgas atveseļošanās. Ārstēšanai ir nepieciešams vairākas reizes pavadīt zem pilinātāja apmēram nedēļu.

Balstoties uz tā stāstu  un viņas dienasgrāmatas ierakstus Suzanne sarakstīja grāmatu Mind on Fire: A Madness Month. 2016. gadā no grāmatas tika izgatavota filma ar Hloju Moretzu nosauktajā lomā. Charlize Theron kļuva par attēla producenti.

Suzanne šodienraksta rakstus, uztur emuāru, palīdz visiem, kas saskaras ar līdzīgu diagnozi. Nesen viņa apprecējās ar savu draugu, kurš viņu atbalstīja slimības laikā.

Vietne   Suzanne  susannahcahalan.com

Grāmatu var pasūtīt vietnē   vietne  eksmo.ru

1 S. Kahalan “Prāts uz uguns. Mana ārprāta mēnesis ”(Eksmo, 2016).

Encefalīts, kas saistīts ar imūnsistēmas autoagresiju, nav pilnībā izprotams. Šī ir diezgan nopietna slimība - smadzeņu pašas vielas iekaisums. Precīzi pierādīts, ka tā attīstība ir saistīta ar antivielu veidošanos organismā pret tās pašas nervu šūnu (neironu) receptoriem, kas atrodas dažādās smadzeņu daļās.

Slimības cēloņi

Pirmie šāda veida encefalīta gadījumi tika atklāti sievietēm ar olnīcu audzējiem. Tāpēc encefalīts tika uzskatīts par paraneoplastisku, tas ir, attīstās ar ļaundabīgu audzēju.

Patiešām, daudzos gadījumos encefalīts notiek pirms vēža audzēja (dažreiz vairākus mēnešus un pat gadus) un bieži attīstās jau uz ļaundabīgas slimības fona.

Zinātniekiem ir izdevies identificēt gandrīz 30 antigēnus, kas saistīti ar ļaundabīgu procesu attīstību organismā un saistīti ar nervu šūnu bojājumiem. Ļaundabīgs audzējs tiek atklāts 60% pacientu ar encefalīta klīniskajām izpausmēm.

Bet dažos gadījumos neoplastiskais process netiek atklāts, un kāda iemesla dēļ encefalīts imūnsistēmas darbības traucējumu rezultātā attīstās. Un kas vēl izraisa imūno sistēmas antivielu veidošanos pret CNS pašu nervu šūnām, vēl nav skaidrs.

Tipiskas encefalīta izpausmes pediatriskiem pacientiem daudzos gadījumos nav saistītas ar nevienu audzēju. Antivielas pilnīgi veseliem dažāda vecuma bērniem tiek ražotas spontāni un arī saistās ar smadzeņu nervu šūnu NMDA receptoriem.

Bloķējot šos receptorus, antivielas noved pie lēnas garīgo traucējumu, motorisko traucējumu un krampju attīstības.

Šie dati apstiprina, ka nav izpētīti daudzi mehānismi, kas izraisa smadzeņu šūnu NMDA receptoru antivielu autoagresiju un sintēzi, kā arī neiroimūno konfliktu.

Epidemioloģija

Lielākoties tiek skartas sievietes, vīriešiem šis encefalīta veids attīstās atsevišķos gadījumos. Slimība attīstās jaunībā, vidējais pacientu vecums ir apmēram 25 gadi. Apmēram 40% gadījumu ir pusaudži, kas jaunāki par 18 gadiem. Tika atzīmēts, ka vīriešu dzimuma pacientiem un jaunākā vecumā encefalīts biežāk attīstās bez ļaundabīga jaunveidojuma.

Autoimūno antivielu loma

Antireceptoru antivielu nozīme encefalīta attīstībā ir pārliecinoši pierādīta ar šādiem datiem:

1. Katrā encefalīta gadījumā antivielas  smadzeņu šūnu NMDA receptoriem akūtā slimības periodā tika atrasti cerebrospinālajā šķidrumā un asins serumā. Turklāt šo antivielu titra samazināšanās tika novērota atveseļošanās un atjaunošanās stadijā. Turklāt bija skaidra saistība starp antivielu skaitu un slimības iznākumu.
2. Preparāti Keiamin,  Fenciklidīns un citi NMDA receptoru antagonistu grupā var izraisīt simptomus, kas ir līdzīgi šī encefalīta simptomiem.
3. Vairumā gadījumu pacientiem ar anti-NMDA receptoru encefalītu attīstās centrālā hipoventilācija.  To var saistīt ar faktu, ka autoimūno antivielu mērķi ir neironi, kas galvenokārt atrodas smadzenēs, ko ietekmē anti-NMDA receptoru encefalīts. Tas noved pie elpošanas sistēmas traucējumiem.
4. Hiperkinēze  kas izpaužas ar šo encefalītu, nav saistīti ar epilepsiju. Pierādījums tam ir tas, ka sedatīvi un pretepilepsijas līdzekļi nav efektīvi. To apstiprina šādu pacientu elektroencefalogrāfisko novērojumu rezultāti.
5. Katrā ziņā encefalīts tika izslēgts no vīrusa infekcija  kā smadzeņu vielas bojājuma cēlonis: cerebrospinālā šķidruma, asiņu, smadzeņu vielas intravitaliskās biopsijas pētījumu un patoloģisko analīžu rezultāti vīrusu marķierus neatklāja.

Apkopojot šos faktus un daudzo pētījumu rezultātus ar pacientiem, mēs bez šaubām varam apstiprināt autoimūnas agresijas vadošo lomu anti-NMDA receptoru encefalīta attīstības mehānismā.

Klīniskie simptomi

Slimība lēnām attīstās jebkurā pacienta vecumā.

Tās attīstībā izšķir vairākus posmus.

Prodromāli simptomi

Neizpaužas visiem pacientiem (86% pacientu), šis periods ilgst apmēram 5 dienas.

Prodromālo stadiju raksturo nespecifiskas izpausmes, kas atgādina SARS simptomus:

• galvassāpes
• drudzis;
• vājums.

Slimības psihotiskā stadija

Tas izpaužas kā psihopatoloģiski uzvedības traucējumi, kas liek pacientu tuviniekiem meklēt palīdzību no psihiatra. Bet pat ārsts var aizdomas par organiskiem smadzeņu bojājumiem šajā slimības periodā. Tipiski simptomi ir:

• minimizēšana emocionāls  izpausmes (pacienti ir letarģiski, izdalās sevī, bieži tiek atzīmēta depresija);
• pagrimums saskanīgs  prasmes - spēja apstrādāt informāciju, kas nāk no ārpuses: īstermiņa atmiņa, spēja lietot tālruni un citas ierīces utt .;
• šizofrēnijas  simptomi: delīrijs, halucinācijas (dzirdes un vizuālās), kompulsīva uzvedība (atkārtotas obsesīvas darbības neatvairāmas vēlmes rezultātā), sava stāvokļa kritiskā novērtējuma samazināšanās;
• traucējumi atmiņas  (amnēzija) un runa ir retāk sastopami;
• pārkāpums gulēt

Šī posma ilgums ir apmēram 2 nedēļas. Krampju lēkmes norāda uz slimības progresu.

Encefalīta areālā stadija

Tas izpaužas kā apziņas pārkāpums, kas atgādina katatoniju (motora traucējumi stupora vai uzbudinājuma formā). Tajā pašā laikā pacienti uzbudinājuma stadijā automātiski atkārto citu cilvēku vārdus un frāzes, veic slaucīšanas kustības, izceļas ar muļķību, nepamatoti smejas.

Bieži tiek atzīmēts:

• mutisms  (pacients neveido kontaktu, neatbild uz jautājumiem un nepilda pieprasījumus un komandas);
• akinēzija  (aktīvu, patvaļīgu kustību neiespējamība);
• atetoid  kustības (iedomīgas ekstremitāšu vai pirkstu kustības, bieži atkārtotas liekšanās-pagarināšanas, nedabiskas pozas utt.);
• kataleptiska  simptomi (samazināta jutība pret ārējiem stimuliem);
• paradoksāli  parādības (piemēram, nav reakcijas uz sāpju stimulu).

Hiperkinētiskā stadija

Izpaužas ar pakāpenisku hiperkinēzes attīstību. Hiperkinēzei var būt atšķirīga lokalizācija un ātrums, līdzīgi kā psihogēnas reakcijas.

Tas var būt:

• oralingvālas diskinēzijas (ilgstošas \u200b\u200bkošļājamās kustības, lūpu laizīšana, traucēta mutes atvēršana, pārmērīga zobu saspiešana);
• ekstremitāšu un pirkstu kustības;
• acs ābolu nolaupīšana vai samazināšana utt.

Šajā posmā tiek pamanītas autonomās darbības traucējumu pazīmes, kas izpaužas kā paaugstināta vai samazināta sirdsdarbība, asinsspiediena svārstības, drudzis un pārmērīga svīšana. Īpašas briesmas rada elpošanas sistēmas traucējumi, kuriem dažreiz ir nepieciešama reanimācija. Visiem pacientiem attīstās hipoventilācijas un hemodinamikas traucējumi.

Simptomu regresijas stadija - garā stadija

Izpausmju apgrieztā attīstība notiek 2 mēnešu laikā, bet hiperkinēze var regresēt vairāk nekā 6 mēnešus un būt izturīga pret notiekošo terapiju. Līdz ar hiperkinēzes novēršanu uzlabojas arī pacienta psihosomatiskais stāvoklis. Visiem pacientiem ir raksturīga pastāvīga amnēzija par stāvokli.

Anti NMDA receptoru encefalīta diagnostika

Encefalītam raksturīgo klīnisko izpausmju klātbūtnē var izmantot laboratorijas un aparatūras diagnostikas metodes, lai apstiprinātu slimības autoimūno raksturu.

Laboratorijas metodes ietver:

1. Pētījumi  cerebrospinālais šķidrums (cerebrospinālais šķidrums). Klīniskā analīze radīs mēreni izteiktu šūnu skaita palielināšanos limfocītu dēļ (līdz 480 šūnām / ml), olbaltumvielu līmeņa paaugstināšanos (49–213 mg / ml robežās). Šādas izmaiņas nav specifiskas, taču tās novēro visiem pacientiem ar anti-NMDA receptoru encefalītu.
2. Seroloģiskā  asins un cerebrospinālā šķidruma testi. Ļauj iegūt īpašu pārbaudi, kas apstiprina diagnozi - atklāj antivielas pret NMDA receptoriem. Turklāt, jo augstāks ir antivielu titrs, jo smagāki ir neiroloģiski traucējumi. Antivielu titri cerebrospinālajā šķidrumā ir augstāki nekā asinīs. Dinamiskā pētījumā titri samazinās pacientiem ar atveseļošanos, un, ja ārstēšanā nav ietekmes, specifisko antivielu līmenis asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā saglabājas augsts.
3. Imunoloģisks  cerebrospinālā šķidruma analīze. Parāda G klases imūnglobulīnu palielināšanos.
4. Viroloģisks  jebkura biosubstrata pētījumi dod negatīvu rezultātu.

Aparatūras diagnostikas metodes:

1. MR  kas tiek veikts standarta režīmā vai ar kontrastu (gadolīnija ieviešana), pēc ekspertu domām, visbiežāk nekonstatē izmaiņas. Veicot pētījumu FLAIR režīmā, dažiem pacientiem var būt fokusa signāla pastiprināšanās temporālajās daivās, retāk smadzeņu stumbrā. Pēc atkopšanas šīs izmaiņas pazūd.
2. Positron emisijas tomogrāfija ar fluorodeoksiglikozi (SPECT un FDG-PET), pēc ekspertu domām, dažos gadījumos tas var atklāt kontrasta uzkrāšanos motoriskajās zonās ar diskinēzijas izpausmi (atveseļošanās laikā netiek atzīmēta uzkrāšanās), hipoperfūzija (nepietiekama asiņu piegāde) smadzeņu garozas frontotemporajos temporālajos reģionos.
3. EEG  (elektroencefalogrāfija) encefalīta reaktīvajā un hiperkinētiskajā stadijā atklāj difūzu (bet ar pārsvaru daivas veida) d- un q-aktivitāti.

Anti-NMDA receptoru encefalīta klīniskajās izpausmēs jāveic maksimāli iespējamais izmeklējums, lai identificētu visu orgānu un sistēmu, ieskaitot bērnus, onkopatoloģiju. Onkoloģiskā skrīnings ir svarīga šāda encefalīta diagnostikas algoritma sastāvdaļa.

Ārstēšana

Pacientu ārstēšana jāveic reanimācijas nodaļā, ņemot vērā hemodinamisko traucējumu un elpošanas traucējumu attīstības iespējamību. Visaptverošai ārstēšanai jāietver patoģenētiskā un simptomātiskā terapija.

Kā patoģenētiska terapija tiek ārstēti pretvīrusu medikamenti (Aciklovirs), līdz pētījuma rezultāti izslēdz encefalīta vīrusu raksturu.

Ir ļoti svarīgi pēc iespējas ātrāk veikt izmeklēšanu vēža uzraudzības jomā: jo ātrāk tiek veikta vēža radikālā ārstēšana, jo vieglāk un ātrāk būs iespējams tikt galā ar encefalīta ārstēšanu.

Lai nomāktu specifisku antivielu sintēzi, tiek izmantoti:

• kortikosteroīdu zāles (metilprednizolons);
• imūnglobulīni (intravenozai ievadīšanai);
• monoklonālas antivielas (rituksimabs);
• plazmaferēze (asiņu attīrīšana no kaitīgām vielām, to izlaižot caur speciāliem filtriem);
• citostatiķi (azatioprīns, ciklofosfamīds) retos gadījumos.

Kā simptomātiska terapija tiek izmantoti šādi līdzekļi:

• pretkrampju līdzekļi (fenobarbitāls, klobazāms, fenitoīns, klonazepāms utt.) ar konvulsīvu krampju attīstību;
• ar diskinēzijām tiek nozīmēti antipsihotiskie līdzekļi un papildus Midazolam, Propofol.

Slimības iznākumi

Vidējais stacionāra ārstēšanas ilgums ir 2,5 mēneši. No atlikušajām neiropsihiatriskajām izpausmēm pēc izrakstīšanas katram piektajam pacientam ir miega traucējumi, 85% gadījumu var būt frontālās daivas disfunkcijas simptomi:

• impulsivitāte;
• nesaturēšana;
• plānošanas grūtības;
• uzmanības samazināšana utt.

Saskaņā ar statistiku, pilnīga pieaugušo pacientu izārstēšana notiek 47% gadījumu. Ar vieglām, bet pastāvīgām atlikušajām izmaiņām ārstēšana beidzas 28% pacientu. 18% pacientu paliek smagākas izpausmes. 7% gadījumu tika atzīmēts letāls iznākums.

Paraneoplastiskais encefalīts ir saistīts ar smadzeņu nervu šūnu antivielu veidošanos pret NMDA receptoriem. Psihopatoloģiski traucējumi bieži noved pie pacientu hospitalizācijas psihiatriskajā slimnīcā.

Jo ātrāk rodas aizdomas par paraneoplastisko encefalītu un tiek noteikta pareiza diagnoze, tiek veikta pārbaude, lai identificētu onkopatoloģiju un tās radikālo ārstēšanu atklāšanas gadījumā, jo efektīvāka būs pacienta ārstēšana un lielākas izredzes uz atveseļošanos.