Выделяют два основных вида транспорта: прямой (антероградный) – от тела клетки по отросткам к их периферии и обратный (ретроградный) – по отросткам нейрона к телу клетки — Студопедия. Аксон и аксональный транспорт (быстрый и медленный, антероградный и рет
6. Транспорт в везикулах клетки.
7. Транспорт путем образования и разрушения органелл. Микрофиламенты.
10. Регуляция клеточных функций. Регуляторные воздействия на клеточную мембрану. Мембранный потенциал.
11. Внеклеточные регуляторные вещества. Синаптические медиаторы. Локальные химические агенты (гистамин, фактор роста, гормоны, антигены).
12. Внутриклеточная коммуникация с участием вторых посредников. Кальций.
13. Циклический аденозинмонофосфат, цАМФ. цАМФ в регуляции функции клетки.
14. Инозитолфосфат «ИФ3». Инозитолтрифосфат. Диацилглицерол.
Процессы внутриклеточного транспорта наиболее ярко могут быть продемонстрированы на аксоне нервной клетки . Аксонный транспорт рассматривается здесь подробно, чтобы проиллюстрировать события, которые, вероятно, сходным образом происходят в большинстве клеток. Аксон, диаметр которого составляет всего несколько микронов, может достигать длины одного метра и более, и движение белков путем диффузии от ядра к дисталь-ному концу аксона заняло бы годы. Давно известно, что когда какой-либо из участков аксона подвергается констрикции, часть аксона, расположенная проксимальнее, расширяется. Это выглядит так, как будто в аксоне блокирован центробежный поток. Такой поток быстрый аксонный транспорт-может быть продемонстрирован движением радиоактивных маркеров, как в эксперименте, показанном на рис. 1.14. Лейцин, меченный радиоактивной меткой, инъецировали в ганглий дорсального корешка, и затем со 2-го по 10-й час измеряли радиоактивность в седалищном нерве на расстоянии 166 мм от тел нейронов. За 10 часов пик радиоактивности в месте инъекции менялся незначительно. Но волна радиоактивности распространялась по аксону с постоянной скоростью около 34 мм за 2 ч, или 410 мм/сут. Показано, что во всех нейронах гомойотермных животных быстрый аксонный транспорт осуществляется с такой же скоростью, причем ощутимых различий между тонкими, безмиелиновыми волокнами и наиболее толстыми аксонами, а также между моторными и сенсорными волокнами не наблюдается. Тип радиоактивного маркера также не влияет на скорость быстрого аксонного транспорта ; маркерами могут служить разнообразные радиоактивные молекулы, такие, как различные аминокислоты, включающиеся в белки тела нейрона. Если проанализировать периферическую часть нерва, чтобы определить природу переносчиков транспортированной сюда радиоактивности, то такие переносчики обнаруживаются главным образом во фракции белков, но также в составе медиаторов и свободных аминокислот. Зная, что свойства этих веществ различны и особенно различны размеры их молекул, постоянную скорость транспорта мы можем объяснять только общим для всех них транспортным механизмом .
Рис. 1.14. Опыт, демонстрирующий быстрый аксонный транспорт в сенсорных волокнах седалищного нерва кошки. Меченный тритием лейцин вводят в ганглий дорсального корешка и измеряют радиоактивность в ганглии и сенсорных волокнах через 2, 4, 6, 8 и 10 ч после введения (нижняя часть рисунка). По оси абсцисс отложено расстояние от ганглия до участков седалищного нерва, где производят измерение. По оси ординат только для верхней и нижней кривой в логарифмическом масштабе отложена радиоактивность (имп./мин). «Волна» повышенной радиоактивности (стрелки) движется со скоростью 410мм/сут (по )Описанный выше быстрый аксонный транспорт является антероградным , т. е. направленным от тела клетки. Показано, что некоторые вещества движутся от периферии к телу клетки с помощью ретроградного транспорта. Например, ацетилхолинэстераза транспортируется в этом направлении со скоростью в 2 раза меньшей, чем скорость быстрого аксонного транспорта. Маркер, часто используемый в нейроанатомии пероксидаза хрена-также перемещается ретроградным транспортом. Ретроградный транспорт, вероятно, играет важную роль в регуляции белкового синтеза в теле клетки. Через несколько дней после перерезки аксона в теле клетки наблюдается хроматолиз, что свидетельствует о нарушении белкового синтеза. Время, требующееся для хроматолиза, коррелирует с длительностью ретроградного транспорта от места перерезки аксона до тела клетки. Такой результат предполагает и объяснение этого нарушения-нарушается передача с периферии «сигнального вещества», регулирующего белковый синтез.
Очевидно, что основными «средствами передвижения », используемыми для быстрого аксонного транспорта, являются везикулы (пузырьки) и орга-неллы, такие, как митохондрии, содержащие вещества, которые нужно транспортировать. Перемещение наиболее крупных везикул или митохондрий можно наблюдать с помощью микроскопа in vivo. Такие частицы совершают короткие быстрые движения в одном из направлений, останавливаются, часто двигаются немного назад или в сторону, снова останавливаются, а затем совершают рывок в основном направлении. 410 мм/сут соответствуют средней скорости антероградного движения приблизительно 5 мкм/с; скорость же каждого отдельного движения должна быть, следовательно, значительно выше, а если учесть размеры органелл, филаментов и микротрубочек, то эти движения действительно очень быстры. Быстрый аксонный транспорт требует значительной концентрации АТФ. Такие яды, как колхицин, разрушающий микротрубочки, также блокируют быстрый аксонный транспорт. Из этого следует, что в рассматриваемом нами транспортном процессе везикулы и орга-неллы движутся вдоль микротрубочек и актиновых филаментов; это движение обеспечивается малыми агрегатами молекул динеина и миозина, действующих, как показано на рис. 1.13, с использованием энергии АТФ.
Быстрый аксонный транспорт может участвовать и в патологических процессах. Некоторые нейротропные вирусы (например, вирусы герпеса или полиомиелита) проникают в аксон на периферии и движутся с помощью ретроградного транспорта к телу нейрона, где размножаются и оказывают свое токсическое действие. Токсин столбняка -белок, который продуцируется бактериями, попадающими в организм при повреждениях кожи, захватывается нервными окончаниями и транспортируется к телу нейрона, где он вызывает характерные мышечные спазмы.
Известны случаи токсического воздействия на сам аксонный транспорт, например воздействие промышленным растворителем акриламидом. Кроме того, полагают, что патогенез авитаминоза «бери-бери » и алкогольной полинейропатии включает нарушение быстрого аксонного транспорта .
Рис. 1.13. Немышечный миозиновый комплекс
при определенной ориентации может связываться с актиновыми филаментами различной полярности и, используя энергию АТФ, смещать их относительно друг друга
Помимо быстрого аксонного транспорта в клетке существует и довольно интенсивный медленный аксонный транспорт . Тубулин движется по аксону со скоростью около 1 мм/сут, а актин быстрее-до 5 мм/сут. С этими компонентами цитоскелета мигрируют и другие белки; например, ферменты, по-видимому, связаны с актином или тубулином. Скорости перемещения тубулина и актина примерно согласуются со скоростью роста, обнаруженной для механизма, описанного ранее, когда молекулы включаются в активный конец микротрубочки или мик-рофиламента. Следовательно, этот механизм может лежать в основе медленного аксонного транспорта. Скорость медленного аксонного транспорта примерно соответствует также скорости роста аксона, что, по-видимому, указывает на ограничения, накладываемые структурой цитоскелета на второй процесс.
Завершая данный раздел, следует подчеркнуть, что клетки ни в коем случае не являются статичными структурами, каковыми они кажутся, например, на электронно-микроскопических фотографиях. Плазматическая мембрана и особенно органеллы находятся в постоянном быстром движении и постоянной перестройке; только поэтому они способны функционировать. Далее, это не простые камеры, в которых протекают химические реакции, а высокоорганизованные конгломераты мембран и волокон, в которых реакции протекают в оптимально организованной последовательности.
|
аксонный транспорт онлайн, аксонный транспорт минск
Аксо́нный тра́нспорт
- это перемещение по аксону нервной клетки различного биологического материала.
Аксональные отростки нейронов отвечают за передачу потенциала действия от тела нейрона к синапсу. Также аксон представляет собой путь, по которому осуществляется транспорт необходимых биологических материалов между телом нейрона и синапсом, необходимый для функционирования нервной клетки. По аксону из области синтеза в теле нейрона транспортируются мембранные органеллы (митохондрии), различные везикулы, сигнальные молекулы, ростовые факторы, белковые комплексы, компоненты цитоскелета и даже Na+- и K+-каналы. Конечными пунктами этого транспорта служат определенные области аксона и синаптической бляшки. свою очередь, нейротрофические сигналы транспортируются из области синапса к телу клетки. Это выполняет роль обратной связи, сообщающей о состоянии иннервации мишени.
Длина аксона периферической нервной системы человека может превышать 1 м, а может быть и больше у крупных животных. Толщина большого мотонейрона человека составляет 15 мкм, что при длине в 1 м дает объём ~0,2 мм³, а это почти в 10000 раз больше объёма клетки печени. Это делает нейроны зависимыми от эффективного и координированного физического транспорта веществ и органелл по аксонам.
Величины длин и диаметров аксонов, а также количества материала, транспортируемого по ним, безусловно, говорят о возможности возникновения сбоев и ошибок в системе транспорта. Многие нейродегенеративные заболевания непосредственно связаны с нарушениями в работе этой системы.
- 1 Основные особенности аксонной транспортной системы
- 2 Классификация аксонного транспорта
- 3 См. также
- 4 Литература
Основные особенности аксонной транспортной системы
Упрощённо аксонный транспорт можно представить как систему, состоящую из нескольких элементов. неё входят груз, белки-моторы, осуществляющие транспорт, филаменты цитоскелета, или «рельсы», вдоль которых «моторы» способны передвигаться. Также необходимы белки-линкеры, связывающие белки-моторы с их грузом или другими клеточными структурами, и вспомогательные молекулы, запускающие и регулирующие транспорт.
Классификация аксонного транспорта
Белки цитоскелета доставляются из тела клетки, двигаясь по аксону со скоростью от 1 до 5 мм в сутки. Это медленный аксонный транспорт (похожий на него транспорт имеется и в дендритах). Многие ферменты и другие белки цитозоля также переносятся при помощи этого типа транспорта.
Нецитозольные материалы, которые необходимы в синапсе, такие как секретируемые белки и мембраносвязанные молекулы, двигаются по аксону с гораздо большей скоростью. Эти вещества переносятся из места их синтеза, эндоплазматического ретикулума, к аппарату Гольджи, который часто располагается у основания аксона. Затем эти молекулы, упакованные в мембранные пузырьки, переносятся вдоль рельсов-микротрубочек путём быстрого аксонного транспорта со скоростью до 400 мм в сутки. Таким образом по аксону транспортируются митохондрии, различные белки, включая нейропептиды (нейромедиаторы пептидной природы), непептидные нейромедиаторы.
Транспорт материалов от тела нейрона к синапсу называется антероградным, а в обратном направлении - ретроградным.
Транспорт по аксону на большие расстояния происходит с участием микротрубочек. Микротрубочки в аксоне обладают присущей им полярностью и ориентированны быстрорастущим (плюс-)концом к синапсу, а медленнорастущим (минус-) - к телу нейрона. Белки-моторы аксонного транспорта принадлежат к кинезиновому и динеиновому суперсемействам.
Кинезины являются, в основном, плюс-концевыми моторными белка́ми, транспортирующими такие грузы, как предшественники синаптических везикул и мембранные органеллы. Этот транспорт идет в направлению к синапсу (антероградно). Цитоплазматические динеины - это минус-концевые моторные белки, транспортирующие нейротрофные сигналы, эндосомы и другие грузы ретроградно к телу нейрона. Ретроградный транспорт осуществляется динеинами не эксклюзивно: обнаружены несколько кинезинов, перемещающихся в ретроградном направлении.
См. также
- Валлерова дегенерация
- Кинезин
- Динеин
- DISC1
Литература
- Duncan J.E., Goldstein L.S. The genetics of axonal transport and axonal transport disorders. // PLoS Genet. 2006 Sep 29;2(9):e124. PLoS Genetic, PMID 17009871.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||
аксонный транспорт минск, аксонный транспорт онлайн, аксонный транспорт тернополя, аксонный транспортный
Аксонный транспорт Информацию О
На светооптическом уровне в нейроне и его отростках при окраске солями серебра выявляется тонкая сеть нитей, толщиной 0,5 – 3 мкм, и названных «нейрофибриллами». Оказалось, что это пучки цитоскелетных фибрилл разных видов, склеивающихся в пучки под действием фиксации.
Цитоскелет нервной клетки имеет большое значение в жизнедеятельности нейронов, и, как и в других клетках животных и человека, состоит из микротрубочек, промежуточных филаментов и микрофиламентов.
Микротрубочки.
Большинство микротрубочки формируются из белка тубулина в цитоплазме в т.н. «микротрубочкоорганизующем центре, МТОЦ», расположенном в районе клеточного центра (центриоли). Стенка микротрубочек состоят из 13 концентрически расположенных глобул белка тубулина. Каждая молекула тубулина является димером и состоит из α и ß-тубулина. Диаметр микротрубочки постоянен и составляет 24 нм по наружному краю и 15 нм по внутреннему контуру. Длина микротрубочек может быть самой разной, от нескольких десятков нанометров до десятков микрон. Это зависит от типа нервной клетки, места расположения микротрубочек в нейроне и отростках. В нейроне микротрубочки присутствуют в двух формах – длинные стабильные, и, как правило, неподвижные микротрубочки и короткие подвижные микротрубочки. В нейронах с помощью специальных ферментов – катанина и спастина – происходит трансформация микротрубочек из одного вида в другой. Катанин разрезает длинные стабильные микротрубочки на короткие мобильные фрагменты (примерно 10нм в длину), которые затем могут перемещаться по цитоплазме и отросткам нейрона на десятки и сотни микрон, после чего короткие фрагменты микротрубочек, возможно при участии спастина, опять могут собираться в длинные стабильные формы. (Рис. 1).
Каждая микротрубочка имеет быстрорастущий «+ » – конец, где идет активная сборка новых фрагментов и «- » – конец, где рост микротрубочки блокируется специальными «кэпирующими» белками, что способствует росту микротрубочки на (+) конце. В теле нейрона основная масса микротрубочек ориентирована радиально по направлению от МТОЦ (минус конец) к периферии клетки (плюс конец). Часть микротрубочек в цитоплазме нейрона может быть ориентирована и в противоположном направлении. В отростках нейрона микротрубочки располагаются, как правило, упорядоченно и вдоль длинной оси отростков. Среднее расстояние между соседними отдельными микротрубочками составляет от 20 до 60 нм. (Рис. 2).
Ваксоне встречается несколько разновидностей микротрубочек. Большинство располагается поодиночке вдоль длинной оси аксона и их плюс конец направлен в сторону аксонного окончания (синапса). В месте отхождения аксона от тела клетки, в
т.н. «аксоном холмике», микротрубочки образуют компактные пучки из 10-25 штук, также ориентированные к периферии аксона. (Рис. 2, а). Именно здесь происходит сортировка материала, транспортируемого дальше по аксону. В аксоне микротрубочки более стабильны и менее подвержены воздействию различных факторов, чем в теле нейрона и в дендритах. В районе синапса обнаружены особая разновидность микротрубочек - «изогнутые микротрубочки» – они принимают участие в транспорте синаптических пузырьков с медиаторами непосредственно к пресинаптической мембране.
Вдендритах микротрубочки (Рис. 2 б-г) располагаются вдоль оси отростка, но ориентация их концов может быть противоположная по отношению друг к другу. Это характерно, правда, только для проксимальных участков дендритов (в дистальных участках «+ » - конец микротрубочек направлен к периферии).
Важным элементом структуры микротрубочек, определяющим во многом их свойства, является наличие большого количества специализированных микротрубочко-ассоциированных протеинов (МАР-белки). Выделяют два основных типа этих белков: 1) высокомолекулярные МАР-белки нескольких классов (МАР1-5); 2) низкомолекулярные тау-протеины (некоторые виды последних обнаруживаются только в нейронах).Роль МАР белков в организации цитоскелета нервной ткани очень важна: они обеспечивают стабильность микротрубочек, контролируя процессы сборки и разборки, связывают микротрубочки друг с другом и с другими компонентами цитоскелета, а также с плазматической мембраной и органоидами клетки. Именно различия в структуре МАР – белков определяют специфику микротрубочек в теле нейрона, аксоне и дендритах, поскольку строение самих микротрубочек везде одинаковое. В качестве примера можно привести белок МАР-2a,b, который присутствует только в дендритах, тогда как белок МАР – 3 есть только в аксонах и глии. Если заблокировать синтез тау-белков в культуре нейрональных клеток, то они теряют свои аксоны, сохраняя только дендриты. Введение генов тау-протеинов в мутантные нервные клетки, которые не экспрессируют этот белок, приводит к активному росту клеточных отростков.
Все процессы, связанные с образованием микротрубочек, их подвижностью и участием в клеточных процессах идут с затратой энергии молекул ГТФ и ГДФ. Стабильность микротрубочек связана с рядом как внутренних, так и внешних факторов. Среди внешних следует отметить такие как: уровень ионов Са +2 и Мg +2 в нейроне, температуру (чем ниже температура, тем ниже темп сборки микротрубочек и скорость транспорта), уровень содержания кислорода в мозгу, РН среды (чем выше РН, тем интенсивнее идут процессы распада микротрубочек) и другие. Средний срок полужизни микротрубочки в нейроне ~ 10 - 20 минут.
К блокаде полимеризации или деполимеризации микротрубочек и, как следствие, нарушению транспортных процессов в нейронах приводит воздействие таких веществ - цитостатиков, как: колхицин, колцемид, винпрестин, винбластин, нокадазол, таксол. Их используют при химиотерапии опухолей, чтобы заблокировать деление раковых клеток.
Таким образом, в нейроне и его отростках микротрубочки пребывают в постоянном процессе сборки, разборки и перемещении по цитоплазме нейрона. Такое состояние микротрубочкового скелета клетки получило наименование – «динамическая нестабильность цитоскелета».
Нейрофиламенты (промежуточные филаменты).
У человека более 65 генов связаны с синтезом филаментозных белков. Соединяясь друг с другом, отдельные нейрофиламентозные белки (мономеры) формируют в нервных клетках вначале гомодимеры из двух фибрилл, которые затем соединяются попарно и образуют зрелую протофибриллу – гомотетрамер, который состоит из четырех идентичных молекул белка. Далее происходит полимеризация нейрофибриллярных протофибрилл в зрелую нейрофибриллу, диаметром ~ 10 нм, и состоящую из 8 длинных протофибрилл. Нейрофиламенты представлены тремя нейроспецифическими белками: NF-L, NF-Н, NF- M. и являются своеобразной «визитной карточкой» нейронов, т.к. они есть только в нервных клетках или клетках общего с ними происхождения.
Сборка нейрофиламентов происходит достаточно быстро. В экспериментах in vitro показано, что в течение первых секунд формируются нейрофиламенты длиной в 60нм, за первую минуту – 300нм, а через 15-20 минут длина увеличивается до 0,5 – 1 микрона. Процесс удлинения на этом не оканчивается, и после нескольких часов сборки мы имеем очень длинные нейрофиламенты. Ориентированы нейрофиламенты преимущественно вдоль длинной оси отростков нейрона. Они могут быть как одиночными, так и образовывать пучки. Особенно их много в районе аксонного холмика. В нейронах ЦНС при болезни Альцгеймера, рассеяном склерозе и другой патологии отмечается резкое увеличение концентрации нейрофиламентов и нарушение их ориентации при отчетливом уменьшении концентрации микротрубочек (Рис.3).
Нейрофиламенты – структуры более стабильные, чем микротрубочки (среднее время полужизни нейрофиламентов составляет ~ 40 мин.). Тем не менее, они также находятся в состоянии «динамической нестабильности», постоянно разбираясь и собираясь в теле и отростках нейрона, с помощью специальных ферментов. В районе синаптического окончания нейрофиламентов нет – в пресинаптической области они разрушаются и их компоненты с помощью обратного транспорта возвращаются в аксон и тело нейрона.
В целом промежуточные филаменты выполняют в нейроне механическую функцию, поддерживая форму тела и отростков. Они участвуют в росте и регенерации отростков, а также являются важным компонентом внутриклеточного транспорта. Нейрофиламенты тесно связаны друг с другом, с микротрубочками, клеточной и аксональной мембраной и другими компонентами клетки, образуя сложную трехмерную цитоскелеткную сеть в теле и отростках нейронов.
Мембранные и цитоплазматические компоненты, которые образуются в биосинтезирующем аппарате сомы и проксимальной части дендритов , должны распределяться по аксону (особенно важно их поступление в пресинаптические структуры синапсов), чтобы восполнить потерю элементов, подвергшихся высвобождению или инактивации. Однако многие аксоны слишком длинны, чтобы материалы могли эффективно перемещаться из сомы к синаптическим окончаниям путем простой диффузии. Эту задачу выполняет особый механизм - аксональный транспорт.
Существует несколько его типов. Окруженные мембранами органоиды и митохондрии транспортируются с относительно большой скоростью посредством быстрого аксонального транспорта. Вещества, растворенные в цитоплазме (например, белки), перемещаются с помощью медленного аксонального транспорта. У млекопитающих быстрый аксональный транспорт обладает скоростью 400 мм/сут, а медленный - около 1 мм/сут. Синаптические пузырьки могут передвигаться с номощью быстрого аксонального транспорта из сомы мотонейрона спинного мозга человека к нервно-мышечному соединению стопы примерно за 2,5 сут. Сравним: доставка на такое же расстояние многих растворимых белков происходит примерно за 3 г.
Для работы аксонального транспорта требуются затрата метаболической энергии и присутствие внутриклеточного Са2+. Элементы цитоскелета (точнее, микротрубочки) создают систему направляющих тяжей, вдоль которых передвигаются окруженные мембранами органоиды ( рис. 32.13). Эти органоиды прикрепляются к микротрубочкам аналогично тому, как это происходит между толстыми и тонкими филаментами волокон скелетных мышц ; движение органоидов вдоль микротрубочек запускается ионами Са2+.
Аксональный транспорт осуществляется в двух направлениях. Транспорт от сомы к аксональным терминалям, называемый антероградным аксональным транспортом ( рис. 32.14 , а), восполняет в пресинаптических окончаниях запас синаптических пузырьков и ферментов, ответственных за синтез нейромедиатора. Транспорт в противоположном направлении - ретроградный аксональный транспорт ( рис. 32.14 , б), возвращает опустошенные синаптические пузырьки в сому, где эти мембранные структуры деградируются лизосомами .
Посредством аксонального транспорта по периферическим нервам распространяются некоторые вирусы и токсины . Так, вирус, который может вызывать ветряную оспу ( varicella-zoster virus), проникает в клетки спинальных ганглиев . Там он пребывает в неактивной форме иногда в течение многих лет, пока не изменится иммунный статус человека. Тогда вирус может транспортироваться по сенсорным аксонам к коже, и в дерматомах соответствующих спинальных нервов возникают болезненные высыпания -
Особый интерес, с точки зрения физиологии ЦНС, имеет процесс внутриклеточного транс-порта, передачи информации, сигнала в аксоне нервной клетки. Диаметр аксона нервной клетки составляет всего несколько микронов. В то же время длина аксона достигает в отдельных случаях 1 м. Каким же образом обеспечивается постоянная и высокая скорость транспорта по аксону?
Для этого используется специальный аксонный транспортный механизм, который подразделяется на быстрый и медленный .
Во-первых, следует иметь в виду, что быстрый транспортный механизм является антеро-градным , т.е. направленным от тела клетки к аксону.
Во-вторых, основным “средством передвижения” для быстрого аксонного транспорта являются пузырьки (везикулы) и некоторые структурные образования клетки (например, митохондрии), которые содержат вещества, предназначенные для транспортировки. Такие частицы совершают короткие быстрые движения, что соответствует приблизительно 5 мкм с(-1). Быстрый аксонный транспорт требует значительной концентрации энергии АТФ.
В-третьих, медленный аксонный транспорт перемещает отдельные элементы цитоскелета: тубулин и актин. Например, тубулин как элемент цитоскелета, движется по аксону со скоростью около 1 мм сут(-1). Скорость медленного аксонного транспорта примерно равна скорости роста аксона.
Важное значение для понимания физиологии ЦНС имеют процессы регуляции воздействий на клеточную мембрану. Основным механизмом такой регуляции является изменение мембранного потенциала. Изменения мембранного потенциала осуществляются за счет воздействия соседних клеток или изменения внеклеточной концентрации ионов.
Наиболее значимым регулятором мембранного потенциала является внеклеточное вещество во взаимодействии со специфическими рецепторами на плазматической мембране. К таким внеклеточным веществам относятся синаптические медиаторы, которые передают информацию между нервными клетками.
Синаптические медиаторы представляют собой небольшие молекулы, выделяющиеся из нервных окончаний в области синапса. Достигая плазматической мембраны другой клетки, они запускают электрические сигналы или другие регуляторные механизмы (рис. 6).
Рис. 6. Схема выброса медиаторов и процессов, происходящих в синапе
Кроме того, во внеклеточном пространстве свободно перемещаются отдельные химические агенты (гистамин, простагландин), которые быстро разрушаются, но оказывают локальное действие: вызывают кратковременное сокращение гладкомышечных клеток, увеличивают проницаемость сосудистого эндотелия, вызывают ощущение зуда и т.п. Отдельные химические агенты способствуют факторам роста нервов. В частности, для роста и выживания симпатических нейронов.
По сути дела в организме существует две системы передачи информации: нервная и гормональная (подробно см. юниту 2).
