การเบรก, ประเภทของการเบรก แนวคิดของการยับยั้งจากส่วนกลาง (I.M. Sechenov)

ในระบบประสาทส่วนกลาง กระบวนการหลักสองกระบวนการที่เชื่อมโยงถึงกันทำงานอย่างต่อเนื่อง - การกระตุ้นและการยับยั้ง

การเบรก -นี่ใช้งานอยู่ กระบวนการทางชีวภาพมุ่งเป้าไปที่การทำให้อ่อนลงหยุดหรือป้องกันการเกิดกระบวนการกระตุ้น ปรากฏการณ์ของการยับยั้งจากส่วนกลาง เช่น การยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลาง ถูกค้นพบโดย I.M. Sechenov ในปี 1862 ในการทดลองที่เรียกว่า "การทดลองการยับยั้ง Sechenov" สาระสำคัญของการทดลอง: ในกบนั้นคริสตัลของเกลือแกงวางอยู่บนรอยตัดของ tuberosities ที่มองเห็นซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเวลาของปฏิกิริยาตอบสนองของมอเตอร์นั่นคือการยับยั้ง เวลาสะท้อนคือเวลาตั้งแต่เริ่มกระตุ้นจนถึงเริ่มตอบสนอง

การยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลางทำหน้าที่หลักสองประการ ประการแรก มันประสานฟังก์ชั่น นั่นคือ มันควบคุมการกระตุ้นไปพร้อมกัน วิธีการบางอย่างไปยังศูนย์ประสาทบางแห่ง ขณะเดียวกันก็ปิดเส้นทางและเซลล์ประสาทที่ไม่จำเป็นต้องทำกิจกรรมเพื่อให้ได้ผลลัพธ์ในการปรับตัวที่เฉพาะเจาะจง ความสำคัญของการทำงานของกระบวนการยับยั้งการทำงานของร่างกายสามารถสังเกตได้ในการทดลองที่ให้สตริกนีนแก่สัตว์ สตริกนีนสกัดกั้นไซแนปส์ที่ยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลาง (ส่วนใหญ่เป็นไกลซิเนอร์จิค) และด้วยเหตุนี้จึงกำจัดพื้นฐานสำหรับการก่อตัวของกระบวนการยับยั้ง ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้การระคายเคืองของสัตว์ทำให้เกิดปฏิกิริยาที่ไม่พร้อมเพรียงกันซึ่งขึ้นอยู่กับ กระจาย(ทั่วไป) การฉายรังสีของการกระตุ้น ในกรณีนี้ กิจกรรมการปรับตัวจะเป็นไปไม่ได้ ประการที่สอง การเบรกดำเนินการ ป้องกันหรือ ป้องกันฟังก์ชั่นปกป้องเซลล์ประสาทจากการกระตุ้นและความเหนื่อยล้ามากเกินไปภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าที่รุนแรงและยาวนาน

ทฤษฎีการยับยั้ง- N. E. Vvedensky (1886) แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นเส้นประสาทของการเตรียมประสาทและกล้ามเนื้อบ่อยครั้งมากทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อในรูปแบบของบาดทะยักเรียบซึ่งมีแอมพลิจูดที่มีขนาดเล็ก N. E. Vvedensky เชื่อว่าในการเตรียมประสาทและกล้ามเนื้อที่มีการระคายเคืองบ่อยครั้งกระบวนการของการยับยั้งในแง่ร้ายเกิดขึ้นเช่น การยับยั้งนั้นเป็นผลมาจากการกระตุ้นมากเกินไป ขณะนี้เป็นที่ยอมรับแล้วว่ากลไกของมันคือการเปลี่ยนขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ที่นิ่งในระยะยาว ซึ่งเกิดจากตัวส่งสัญญาณ (อะซิติลโคลีน) ส่วนเกินที่ปล่อยออกมาในระหว่างการกระตุ้นเส้นประสาทบ่อยครั้ง เมมเบรนสูญเสียความตื่นเต้นโดยสิ้นเชิงเนื่องจากการหยุดการทำงานของช่องโซเดียม และไม่สามารถตอบสนองต่อการมาถึงของการกระตุ้นใหม่โดยการปล่อยส่วนใหม่ของเครื่องส่งสัญญาณ ดังนั้นการกระตุ้นจึงกลายเป็นกระบวนการตรงกันข้าม - การยับยั้ง ด้วยเหตุนี้ การกระตุ้นและการยับยั้งจึงเป็นกระบวนการเดียวกันที่เกิดขึ้นในโครงสร้างเดียวกัน โดยมีการมีส่วนร่วมของสิ่งเดียวกัน คนกลางคนเดียวกัน ทฤษฎีการยับยั้งนี้เรียกว่า เคมีรวมหรือ มอนิสติก

เครื่องส่งบนเยื่อโพสซินแนปติกสามารถทำให้เกิดไม่เพียงแต่การสลับขั้ว (EPSP) แต่ยังทำให้เกิดภาวะไฮเปอร์โพลาไรเซชัน (IPSP) อีกด้วย ตัวกลางไกล่เกลี่ยเหล่านี้เพิ่มการซึมผ่านของเมมเบรนซับไซแนปติกเป็นโพแทสเซียมหรือไอออนของคลอรีน ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เมมเบรนโพสิแนปติกเกิดไฮเปอร์โพลาไรซ์และ IPSP ทฤษฎีการยับยั้งนี้เรียกว่า เคมีไบนารีตามที่การยับยั้งและการกระตุ้นเกิดขึ้นตามกลไกต่าง ๆ โดยมีส่วนร่วมของผู้ไกล่เกลี่ยที่ยับยั้งและกระตุ้นตามลำดับ

การจำแนกประเภทของการยับยั้งจากส่วนกลางการยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลางสามารถจำแนกได้ตามเกณฑ์ต่างๆ:

ตามสถานะทางไฟฟ้าของเมมเบรน - ดีโพลาไรซ์และไฮเปอร์โพลาไรซ์;

สัมพันธ์กับไซแนปส์ - พรีไซแนปติกและโพสซินแนปติก

ตามการจัดระเบียบของเซลล์ประสาท - การแปล, ด้านข้าง (ด้านข้าง), กำเริบ, ซึ่งกันและกัน

การยับยั้งโพสซินแนปติกเกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขเมื่อเครื่องส่งสัญญาณที่ปล่อยออกมาจากปลายประสาทเปลี่ยนคุณสมบัติของเมมเบรนโพสซินแนปติกในลักษณะที่ความสามารถของเซลล์ประสาทในการสร้างกระบวนการกระตุ้นถูกระงับ การยับยั้งแบบโพสไซแนปติกสามารถทำให้เกิดขั้วได้หากขึ้นอยู่กับกระบวนการดีโพลาไรเซชันในระยะยาว และการเกิดขั้วไฮเปอร์โพลาไรซ์หากขึ้นอยู่กับไฮเปอร์โพลาไรซ์

พรีไซแนปติกการยับยั้งเกิดจากการมีเซลล์ประสาทยับยั้งระหว่างคาลารีซึ่งสร้างไซแนปส์แอกโซ-แอกโซนัลบนส่วนปลายอวัยวะที่เป็นพรีไซแนปติกสัมพันธ์กับ เช่น เซลล์ประสาทสั่งการ ไม่ว่าในกรณีใดก็ตามของการกระตุ้น interneuron ที่เป็นสารยับยั้ง จะทำให้เกิดการสลับขั้วของเมมเบรนของส่วนปลายของอวัยวะ ส่งผลให้สภาวะการนำ AP ผ่านเซลล์เหล่านี้แย่ลง ซึ่งส่งผลให้ปริมาณเครื่องส่งที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เหล่านี้ลดลง และผลที่ตามมาก็คือประสิทธิภาพของ การส่งผ่านการกระตุ้นแบบซินแนปติกไปยังเซลล์ประสาทมอเตอร์ซึ่งลดกิจกรรมของมัน (รูปที่ 14) . ตัวกลางในแอกโซแอกโซนัลไซแนปส์ดังกล่าวเห็นได้ชัดว่าเป็น GABA ซึ่งทำให้ความสามารถในการซึมผ่านของเมมเบรนเพิ่มขึ้นเป็นคลอรีนไอออน ซึ่งออกจากขั้วและเปลี่ยนขั้วบางส่วนแต่ถาวร

ข้าว. 14. การยับยั้ง Presynaptic (โครงการ): N - เซลล์ประสาทตื่นเต้นโดยแรงกระตุ้นอวัยวะที่มาถึงตามเส้นใย 1; T - เซลล์ประสาทที่สร้างไซแนปส์ยับยั้งบนกิ่งก้านพรีไซแนปติกของไฟเบอร์ 1; 2 - เส้นใยอวัยวะที่ทำให้เกิดการทำงานของเซลล์ประสาทยับยั้ง T.

ก้าวหน้าการยับยั้งเกิดจากการรวมเซลล์ประสาทที่ยับยั้งไว้ตามเส้นทางการกระตุ้น (รูปที่ 15)

ข้าว. 15. โครงการเบรกแบบก้าวหน้า T - เซลล์ประสาทยับยั้ง

สามารถส่งคืนได้การยับยั้งดำเนินการโดยเซลล์ประสาทยับยั้งอวตาร (เซลล์ Renshaw) แรงกระตุ้นจากเซลล์ประสาทสั่งการ ผ่านหลักประกันที่ยื่นออกมาจากแอกซอน กระตุ้นเซลล์ Renshaw ซึ่งจะทำให้เกิดการยับยั้งการปล่อยประจุของเซลล์ประสาทสั่งการนี้ (รูปที่ 16) การยับยั้งนี้เกิดขึ้นได้เนื่องจากการยับยั้งไซแนปส์ที่เกิดขึ้นโดยเซลล์ Renshaw บนร่างกายของเซลล์ประสาทสั่งการที่กระตุ้นการทำงาน ดังนั้นวงจรที่มีการตอบรับเชิงลบจึงถูกสร้างขึ้นจากเซลล์ประสาทสองตัวซึ่งทำให้ความถี่ในการปล่อยของเซลล์ประสาทมอเตอร์มีความเสถียรและระงับกิจกรรมที่มากเกินไปของมัน

ข้าว. 16. วงจรเบรกถอยหลัง แกนกลางของแอกซอนของเซลล์ประสาทสั่งการ (1) สัมผัสกับร่างกายของเซลล์เรนชอว์ (2) แอกซอนสั้นซึ่งเมื่อแตกแขนงออกไปจะก่อให้เกิดไซแนปส์ยับยั้งบนเซลล์ประสาทสั่งการ 1 และ 3

ด้านข้าง(ด้านข้าง) การเบรก เซลล์ระหว่างคาลารีจะสร้างไซแนปส์ยับยั้งบนเซลล์ประสาทข้างเคียง ซึ่งขัดขวางเส้นทางด้านข้างของการแพร่กระจายของการกระตุ้น (รูปที่ 17) ในกรณีเช่นนี้ การกระตุ้นจะเกิดขึ้นตามเส้นทางที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัดเท่านั้น

ข้าว. 17. โครงการยับยั้งด้านข้าง (ด้านข้าง) T - เซลล์ประสาทยับยั้ง

เป็นการยับยั้งด้านข้างซึ่งส่วนใหญ่ทำให้เกิดการฉายรังสีกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางอย่างเป็นระบบ (กำกับ)

ซึ่งกันและกันการเบรก ตัวอย่างของการยับยั้งซึ่งกันและกันคือการยับยั้งศูนย์กล้ามเนื้อคู่อริ สาระสำคัญของการยับยั้งประเภทนี้คือการกระตุ้นของตัวรับพร็อพริโอเซพเตอร์ของกล้ามเนื้อเฟล็กเซอร์ไปกระตุ้นเซลล์ประสาทสั่งการของกล้ามเนื้อเหล่านี้และเซลล์ประสาทยับยั้งอวตารพร้อมกัน (รูปที่ 18) การกระตุ้นของอินเตอร์นิวรอนทำให้เกิดการยับยั้งโพสซินแนปติกของเซลล์ประสาทมอเตอร์ของกล้ามเนื้อยืดออก

ข้าว. 18. โครงการยับยั้งซึ่งกันและกัน 1 - กล้ามเนื้อต้นขาสี่ส่วน; 2 - แกนหมุนของกล้ามเนื้อ; 3 - ตัวรับเอ็น Golgi; 4 - เซลล์รับของปมประสาทกระดูกสันหลัง; 4a - เซลล์ประสาทที่ได้รับแรงกระตุ้นจากแกนหมุนของกล้ามเนื้อ 4b - เซลล์ประสาทที่ได้รับแรงกระตุ้นจากตัวรับ Golgi 5 - เซลล์ประสาทมอเตอร์ทำให้กล้ามเนื้อยืดกล้ามเนื้อ; 6 - ยับยั้ง interneuron; 7 - เซลล์ประสาทกระตุ้น; 8 - เซลล์ประสาทสั่งการทำให้กล้ามเนื้อเกร็ง; 9 - กล้ามเนื้องอ; 10 - ปลายประสาทมอเตอร์ในกล้ามเนื้อ; 11 - ใยประสาทจากตัวรับเอ็น Golgi

1. การประสานงานของกิจกรรมในระบบประสาทส่วนกลาง การยับยั้งจะนำการกระตุ้นไปตามเส้นทางประสาทไปยังศูนย์ประสาทบางแห่ง ในกรณีนี้ เซลล์ประสาทเหล่านั้นจะถูกปิดซึ่งไม่จำเป็นต้องมีกิจกรรมใดๆ ในขณะนี้ เหล่านั้น. การยับยั้งป้องกันการแพร่กระจายของการกระตุ้นโดยไม่จำเป็น (สั่งการส่งแรงกระตุ้น)

2. ฟังก์ชั่นป้องกัน (ป้องกัน) การยับยั้งช่วยปกป้องเซลล์ประสาทจากการกระตุ้นมากเกินไปและความเหนื่อยล้าภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าที่รุนแรงมากและยาวนานเป็นพิเศษ

ประเภทของการเบรก:

ก) การยับยั้งหลัก (โดยตรง) เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของไซแนปส์ที่ยับยั้ง

b) การเบรกรอง มันปรากฏในเซลล์อันเป็นผลมาจากการกระตุ้นเช่น รอง (การยับยั้งหลังการกระตุ้น)

ประเภทของการเบรกโดยตรง:

ก) โพสซินแนปติก ส่วนใหญ่มักพัฒนาในไซแนปส์ axosomatic ที่ยับยั้ง ในกรณีนี้ผู้ไกล่เกลี่ยการยับยั้งจะถูกปล่อยออกมา - GABA และ glycine กลไกของการยับยั้งคือไฮเปอร์โพลาไรเซชันของเยื่อหุ้มเซลล์โพสต์ซินแนปติกเช่น การเกิดขึ้นของ IPSP โดยทั่วไปมีสองวิธีของไฮเปอร์โพลาไรเซชัน - การเข้ามาของคลอไรด์ไอออนและทางออกของโพแทสเซียมไอออน ในกรณีแรก ไอออนลบจะเข้าไป ในกรณีที่สอง ไอออนบวกจะออกมา การกระตุ้นเซลล์จากสภาวะไฮเปอร์โพลาไรซ์นั้นยากกว่า เซลล์ประสาทยับยั้งพบได้ในทุกพื้นที่ของสมอง ตัวอย่างเช่น ในเปลือกสมองน้อย ได้แก่ เซลล์ Purkinje, เซลล์ Golgi และเซลล์ประสาทแบบตะกร้า ในไขสันหลังมีเซลล์ Renshaw

ประเภทของการยับยั้งโพสซินแนปติก:

1. ก้าวหน้า

2. Reverse (antidromic) – ดำเนินการโดยเซลล์ Renshaw การควบคุมกิจกรรมตามหลักการตอบรับเชิงลบ

3. ด้านข้าง (ด้านข้าง) เซลล์ประสาทภายในที่ถูกยับยั้งจะปิดกั้นเส้นทางด้านข้างของการแพร่กระจายของการกระตุ้น

4. ซึ่งกันและกัน (คอนจูเกต) ยับยั้งศูนย์กล้ามเนื้อศัตรู

5. จากมากไปน้อย. ควบคุมเสียงของกล้ามเนื้อ

b) พรีไซแนปติก ลักษณะของไซแนปส์แอกโซแอกซอน แอกซอนของเซลล์ประสาทยับยั้งก่อให้เกิดไซแนปส์ยับยั้งบนแอกซอนที่ถูกกระตุ้น จำนวนผู้ไกล่เกลี่ยที่ปล่อยออกมาจะลดลง และขนาดของ EPSP จะลดลง ความแตกต่างระหว่างการยับยั้งพรีไซแนปติกและการยับยั้งโพสซินแนปติกก็คือ IPSP จะไม่ถูกบันทึกไว้ที่นี่ แต่จะเกิดแอมพลิจูด EPSP ที่ลดลง ผลการยับยั้งสูงสุดจะเกิดขึ้นได้เมื่อแรงกระตุ้นของเส้นประสาทมาถึงจุดสิ้นสุดของการยับยั้งสองสามมิลลิวินาทีก่อนหน้าจุดสิ้นสุดของการกระตุ้น

ความสำคัญเชิงหน้าที่ของการยับยั้ง presynaptic และ postynaptic

การยับยั้งแบบโพสซินแนปติกจะช่วยลดความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ ทำให้เซลล์มีความไวต่อสิ่งกระตุ้นทั้งหมดน้อยลง

การยับยั้ง Presynaptic มีความเฉพาะเจาะจงมากกว่าและมุ่งตรงไปยังอินพุตเฉพาะ ดังนั้นการยับยั้งพรีไซแนปติกจึงเรียกว่าการยับยั้งการกรอง

การยับยั้งรองเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นที่รุนแรงและยาวนาน (ดีโพลาไรเซชัน) ของเยื่อหุ้มซินแนปติก สิ่งนี้อาจเกิดขึ้น...

การเบรก- กระบวนการประสาทพิเศษที่เกิดจากการกระตุ้นและแสดงออกภายนอกโดยการยับยั้งการกระตุ้นอื่น ๆ มีความสามารถในการแพร่กระจายโดยเซลล์ประสาทและกระบวนการของมัน หลักคำสอนเรื่องการยับยั้งจากส่วนกลางก่อตั้งโดย I.M. Sechenov (1863) ซึ่งสังเกตเห็นว่าการสะท้อนกลับของกบถูกยับยั้งโดยการกระตุ้นทางเคมีของสมองส่วนกลาง การยับยั้งมีบทบาทสำคัญในการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่ ในการประสานงานของปฏิกิริยาตอบสนอง; ในพฤติกรรมของมนุษย์และสัตว์ ในการควบคุมกิจกรรมของอวัยวะและระบบภายใน ในการปฏิบัติหน้าที่ป้องกัน เซลล์ประสาท.

ประเภทของการยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลาง

การยับยั้งจากส่วนกลางมีการกระจายตามการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นก่อนและหลังซินแนปติก
โดยธรรมชาติของโพลาไรเซชัน (ประจุเมมเบรน) - เข้าสู่ไฮเปอร์ - และดีโพลาไรเซชัน;
ตามโครงสร้างของวงจรประสาทยับยั้ง - เป็นแบบกลับด้านหรือเชื่อมต่อแบบย้อนกลับและด้านข้าง

การยับยั้งพรีไซแนปติกตามชื่อที่ระบุ มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในองค์ประกอบ presynaptic และเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการนำกระแสประสาทในตอนจบของแอกซอน (presynaptic) สารตั้งต้นทางเนื้อเยื่อวิทยาของการยับยั้งดังกล่าวคือแอกซอนไซแนปส์ แอกซอนยับยั้งการแทรกจะเข้าใกล้แอกซอนที่ถูกกระตุ้น ซึ่งจะปล่อย GABA ตัวส่งสัญญาณยับยั้ง เครื่องส่งนี้ทำหน้าที่บนเมมเบรนโพสซินแนปติก ซึ่งเป็นเมมเบรนของแอกซอนที่ถูกกระตุ้น และทำให้เกิดการดีโพลาไรซ์ในแอกซอนนั้น ผลดีโพลาไรเซชันจะยับยั้งการเข้ามาของ Ca2+ จากรอยแยกไซแนปติกไปสู่จุดสิ้นสุดของแอกซอนที่ถูกกระตุ้น และส่งผลให้การปล่อยตัวส่งสัญญาณที่ถูกกระตุ้นเข้าสู่รอยแยกซินแนปติกลดลง ซึ่งเป็นการยับยั้งปฏิกิริยา การยับยั้งพรีไซแนปติกจะถึงค่าสูงสุดหลังจาก 15-20 มิลลิวินาที และคงอยู่ประมาณ 150 มิลลิวินาที ซึ่งนานกว่าการยับยั้งแบบโพสซินแนปติกมาก การยับยั้ง Presynaptic ถูกบล็อกโดยสารพิษที่ชักกระตุก - บิคูลินและพิโครทอกซินซึ่งเป็นศัตรูตัวฉกาจของ GABA

การยับยั้งโพสซินแนปติก(GPSP) เกิดจากการปล่อยตัวส่งสัญญาณยับยั้งโดยการสิ้นสุดแอกซอนพรีไซแนปติก ซึ่งจะลดหรือยับยั้งความตื่นเต้นง่ายของเยื่อหุ้มเซลล์โซมาและเดนไดรต์ของเซลล์ประสาทที่เซลล์สัมผัสกัน มันเกี่ยวข้องกับการมีอยู่ของเซลล์ประสาทยับยั้งซึ่งแอกซอนก่อตัวบนโสมและเดนไดรต์ของเซลล์ปลายประสาทปล่อยสารไกล่เกลี่ยที่ยับยั้ง - GABA และไกลซีน ภายใต้อิทธิพลของผู้ไกล่เกลี่ยเหล่านี้จะเกิดการยับยั้งเซลล์ประสาทที่ถูกกระตุ้น ตัวอย่างของเซลล์ประสาทยับยั้ง ได้แก่ เซลล์ Renshaw ในไขสันหลัง, เซลล์ประสาทพิริฟอร์ม (เซลล์ Purkinje ของสมองน้อย), เซลล์รูปดาวของเปลือกสมอง ฯลฯ
การศึกษาของ P. G. Kostyuk (1977) พิสูจน์ว่าการยับยั้งโพสซินแนปติกสัมพันธ์กับไฮเปอร์โพลาไรเซชันปฐมภูมิของเยื่อหุ้มเซลล์โซมาของเซลล์ประสาท ซึ่งมีพื้นฐานมาจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเมมเบรนโพสซินแนปติกเป็น K + เนื่องจากไฮเปอร์โพลาไรเซชัน ระดับศักยภาพของเมมเบรนจึงเคลื่อนออกจากระดับวิกฤต (เกณฑ์) นั่นคือมันเพิ่มขึ้น - ไฮเปอร์โพลาไรซ์ สิ่งนี้นำไปสู่การยับยั้งของเซลล์ประสาท การยับยั้งประเภทนี้เรียกว่าไฮเปอร์โพลาไรเซชัน
แอมพลิจูดและขั้วของ GPSP ขึ้นอยู่กับระดับเริ่มต้นของศักย์เมมเบรนของเซลล์ประสาทเอง กลไกของปรากฏการณ์นี้เกี่ยวข้องกับ Cl + ด้วยจุดเริ่มต้นของการพัฒนา IPSP Cl - เข้าสู่เซลล์ เมื่อมีสารดังกล่าวอยู่ในเซลล์มากกว่าภายนอก ไกลซีนจะสอดคล้องกับเมมเบรน และ Cl + จะออกจากเซลล์ผ่านรูเปิดของมัน จำนวนประจุลบในนั้นลดลงและมีการดีโพลาไรเซชันมากขึ้น การยับยั้งประเภทนี้เรียกว่าดีโพลาไรเซชัน

การยับยั้งโพสซินแนปติกเป็นแบบท้องถิ่นค่อยๆ พัฒนา สามารถสรุปผลได้ และไม่ทิ้งความหักเหของแสงไว้เบื้องหลัง เป็นกลไกการเบรกที่ตอบสนองได้ดีขึ้น ตรงเป้าหมาย และใช้งานได้หลากหลาย โดยแก่นแท้แล้ว นี่คือ "การยับยั้งจากส่วนกลาง" ซึ่งได้รับการอธิบายไว้ในคราวเดียวโดย Ch. เอส. เชอร์ริงตัน (1906)
รูปแบบของการยับยั้งโพสต์ซินแนปติกต่อไปนี้ขึ้นอยู่กับโครงสร้างของห่วงโซ่ประสาทยับยั้ง: ซึ่งกันและกัน, ย้อนกลับและด้านข้างซึ่งจริงๆแล้วเป็นการย้อนกลับประเภทหนึ่ง

การยับยั้งซึ่งกันและกัน (รวม)โดดเด่นด้วยความจริงที่ว่าเมื่อกระตุ้นเซลล์ประสาทของกล้ามเนื้อเฟล็กเซอร์ในระหว่างการกระตุ้นการทำงานของอวัยวะจากนั้นในเวลาเดียวกัน (ด้านนี้) เซลล์ประสาทของกล้ามเนื้อยืดที่ทำหน้าที่ในข้อต่อเดียวกันจะถูกยับยั้ง สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากเส้นใยนำเข้าจากแกนหมุนของกล้ามเนื้อก่อให้เกิดไซแนปส์แบบกระตุ้นบนเซลล์ประสาทสั่งการของกล้ามเนื้อตัวเอก และผ่านเซลล์ประสาทยับยั้งระหว่างคาลารี - ไซแนปส์ยับยั้งบนเซลล์ประสาทสั่งการของกล้ามเนื้อคู่อริ จากมุมมองทางสรีรวิทยาการยับยั้งดังกล่าวมีประโยชน์มากเนื่องจากช่วยให้การเคลื่อนไหวของข้อต่อ "อัตโนมัติ" ง่ายขึ้นโดยไม่ต้องมีการควบคุมโดยสมัครใจหรือไม่สมัครใจเพิ่มเติม

การเบรกถอยหลังในกรณีนี้ แกนหลักหนึ่งหรือหลายชิ้นแยกออกจากแอกซอนของเซลล์ประสาทสั่งการ ซึ่งมุ่งตรงไปยังเซลล์ประสาทยับยั้งระหว่างคาลารี เช่น เซลล์ Renshaw ในทางกลับกัน เซลล์ Renshaw จะสร้างไซแนปส์แบบยับยั้งบนเซลล์ประสาทของมอเตอร์ เมื่อเซลล์ประสาทของมอเตอร์ถูกกระตุ้น เซลล์ Renshaw ก็จะถูกกระตุ้นเช่นกัน ส่งผลให้เยื่อหุ้มเซลล์ประสาทของมอเตอร์เกิดภาวะไฮเปอร์โพลาไรซ์ และกิจกรรมของมันจะถูกยับยั้ง ยิ่งเซลล์ประสาทสั่งการตื่นเต้นมากเท่าใด อิทธิพลในการยับยั้งผ่านเซลล์ Renshaw ก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น ดังนั้นการยับยั้งโพสซินแนปติกแบบย้อนกลับจึงทำงานตามหลักการของการตอบรับเชิงลบ มีข้อสันนิษฐานว่าการยับยั้งประเภทนี้จำเป็นสำหรับการควบคุมตนเองของการกระตุ้นเส้นประสาท เช่นเดียวกับการป้องกันการกระตุ้นมากเกินไปและปฏิกิริยากระตุก

การยับยั้งด้านข้างวงจรการยับยั้งของเซลล์ประสาทมีลักษณะเฉพาะคือเซลล์ประสาทที่ยับยั้งระหว่างคาลารีมีอิทธิพลไม่เพียงแต่ต่อเซลล์ที่อักเสบเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์ประสาทข้างเคียงด้วย ซึ่งการกระตุ้นอ่อนแอหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิง การยับยั้งดังกล่าวเรียกว่าด้านข้าง เนื่องจากบริเวณของการยับยั้งที่เกิดขึ้นนั้นอยู่ที่ด้านข้าง (ด้านข้าง) ของเซลล์ประสาทที่ถูกกระตุ้น มันมีบทบาทสำคัญในระบบประสาทสัมผัส ทำให้เกิดปรากฏการณ์แห่งความแตกต่าง

การยับยั้งโพสซินแนปติกส่วนใหญ่สามารถกำจัดออกได้ง่ายโดยการใช้สตริกนีน ซึ่งแข่งขันกับตัวส่งสัญญาณยับยั้ง (ไกลซีน) บนเยื่อโพสซินแนปติก สารพิษจากบาดทะยักยังยับยั้งการยับยั้งโพสซินแนปติกด้วยการลดการปล่อยสารสื่อประสาทจากปลายพรีไซแนปติกที่เป็นสารยับยั้ง ดังนั้นการบริหารสารพิษสตริกนีนหรือบาดทะยักจึงมาพร้อมกับอาการชักซึ่งเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากกระบวนการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระบบประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะเซลล์ประสาทมอเตอร์
ในการเชื่อมต่อกับการค้นพบกลไกไอออนิกของการยับยั้งโพสซินแนปติก มีโอกาสที่จะอธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของ Br. โซเดียมโบรไมด์ในปริมาณที่เหมาะสมมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในทางคลินิกเพื่อเป็นยาระงับประสาท (สงบ) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าผลของโซเดียมโบรไมด์นี้สัมพันธ์กับการยับยั้งโพสซินแนปติกที่เพิ่มขึ้นในระบบประสาทส่วนกลาง -

บทบาทของการยับยั้งส่วนกลางประเภทต่างๆ

บทบาทหลักของการยับยั้งจากส่วนกลางคือการโต้ตอบกับการกระตุ้นจากส่วนกลางเพื่อให้มีความเป็นไปได้ในการวิเคราะห์และสังเคราะห์สัญญาณประสาทในระบบประสาทส่วนกลาง และดังนั้นจึงมีความเป็นไปได้ในการประสานงานการทำงานของร่างกายทั้งหมดระหว่างกันและกับ สิ่งแวดล้อม- บทบาทของการยับยั้งจากส่วนกลางนี้เรียกว่าการประสานงาน การยับยั้งจากส่วนกลางบางประเภทไม่เพียงแต่ทำหน้าที่ประสานงานเท่านั้น แต่ยังมีบทบาทในการป้องกัน (ความปลอดภัย) อีกด้วย สันนิษฐานว่าบทบาทหลักของการยับยั้ง presynaptic คือการยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลางโดยสัญญาณอวัยวะที่ไม่มีนัยสำคัญ เนื่องจากการยับยั้งโพสซินแนปติกโดยตรง กิจกรรมของศูนย์ที่เป็นปรปักษ์จึงได้รับการประสานกัน การยับยั้งแบบย้อนกลับซึ่งจำกัดความถี่สูงสุดที่เป็นไปได้ในการปล่อยเซลล์ประสาทสั่งการของไขสันหลัง มีบทบาทในการประสานงาน (ประสานความถี่สูงสุดของการปล่อยเซลล์ประสาทสั่งการด้วยความเร็วของการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อที่พวกมันส่งกระแสประสาท) และบทบาทการป้องกัน ( ป้องกันการกระตุ้นของเซลล์ประสาทสั่งการ) ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม การยับยั้งประเภทนี้จะกระจายอยู่ในระบบอวัยวะต่างๆ ของกระดูกสันหลังเป็นหลัก ใน หน่วยงานที่สูงขึ้นสมอง กล่าวคือ ในเปลือกสมอง การยับยั้งโพสซินแนปติกมีอิทธิพลเหนือ

ที่ ค่าฟังก์ชันการยับยั้งพรีไซแนปติก?ด้วยเหตุนี้ จึงไม่เพียงส่งผลต่ออุปกรณ์สะท้อนกลับของไขสันหลังเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อการเปลี่ยนซินแนปติกของทางเดินจากน้อยไปหามากในสมองด้วย การยับยั้ง presynaptic จากมากไปหาน้อยของเส้นใยอวัยวะหลักของกลุ่ม Aa และอวัยวะที่ผิวหนังก็เป็นที่รู้จักกันเช่นกัน ในกรณีนี้ การยับยั้งพรีไซแนปติกถือเป็น "ระดับ" แรกของการจำกัดข้อมูลที่มาจากภายนอกอย่างชัดเจน ในระบบประสาทส่วนกลาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไขสันหลัง การยับยั้งพรีไซแนปติกมักทำหน้าที่เป็นการป้อนกลับเชิงลบ ซึ่งจำกัดแรงกระตุ้นจากอวัยวะระหว่างการกระตุ้นที่รุนแรง (เช่น ทางพยาธิวิทยา) และด้วยเหตุนี้ ส่วนหนึ่งจึงทำหน้าที่ป้องกันที่สัมพันธ์กับกระดูกสันหลังและสูงกว่า ตั้งอยู่ศูนย์กลาง

คุณสมบัติการทำงานของไซแนปส์ไม่คงที่ ในบางเงื่อนไข ประสิทธิผลของกิจกรรมอาจเพิ่มขึ้นหรือลดลง โดยทั่วไปที่ความถี่สูงของการกระตุ้น (หลายร้อยต่อ 1 วินาที) การส่งสัญญาณซินแนปติกจะอำนวยความสะดวกเป็นเวลาหลายวินาทีหรือหลายนาที ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าศักยภาพของซินแนปติก ศักยภาพของซินแนปติกดังกล่าวสามารถสังเกตได้หลังจากสิ้นสุดการกระตุ้นด้วยบาดทะยัก จากนั้นจะเรียกว่าศักยภาพหลังเกิดบาดทะยัก (PTP) พื้นฐานของ PTP (การเพิ่มประสิทธิภาพการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาทในระยะยาว) มีแนวโน้มที่จะมีการเปลี่ยนแปลง ฟังก์ชั่นเส้นใยพรีไซแนปติก ได้แก่ ไฮเปอร์โพลาไรเซชัน ในทางกลับกัน สิ่งนี้จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการปล่อยตัวส่งสัญญาณเข้าไปในรอยแยกซินแนปติก และการปรากฏตัวของ EPSP ที่เพิ่มขึ้นในโครงสร้างโพสซินแนปติก นอกจากนี้ยังมีหลักฐานของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของ PTP (การบวมและการเติบโตของจุดสิ้นสุดของไซแนปติก, การตีบของรอยแยกของไซแนปติก ฯลฯ )

PTP แสดงออกได้ดีกว่ามากในส่วนที่สูงขึ้นของระบบประสาทส่วนกลาง (เช่น ในฮิบโปแคมปัส เซลล์ประสาทเสี้ยมของเปลือกสมอง) เมื่อเทียบกับเซลล์ประสาทไขสันหลัง นอกเหนือจาก PTP แล้ว อาการซึมเศร้าหลังการเปิดใช้งานอาจเกิดขึ้นในอุปกรณ์ซินแนปติก ซึ่งแสดงเป็นการลดลงของแอมพลิจูด EPSP นักวิจัยหลายคนเชื่อมโยงภาวะซึมเศร้านี้กับความไวต่อการทำงานของเครื่องส่งสัญญาณ (การลดความไว) ของเมมเบรนโพสต์ซินแนปติกที่ลดลงหรืออัตราส่วนต้นทุนและการเคลื่อนย้ายเครื่องส่งสัญญาณที่แตกต่างกัน

ความเป็นพลาสติกของกระบวนการซินแนปติกโดยเฉพาะ PTP อาจเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของการเชื่อมต่ออินเตอร์นิวรอนใหม่ในระบบประสาทส่วนกลางและการรวมตัวกันเช่น กลไกการเรียนรู้และความจำ ในเวลาเดียวกันก็ควรตระหนักว่าคุณสมบัติพลาสติกของไซแนปส์ส่วนกลางยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ

ในปี พ.ศ. 2406 I.M. Sechenov ค้นพบกระบวนการยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลาง

การยับยั้งเกิดขึ้นพร้อมกับการกระตุ้นและเป็นรูปแบบหนึ่งของการทำงานของเซลล์ประสาท การเบรกเรียกว่ากระบวนการทางประสาทพิเศษซึ่งแสดงออกในการตอบสนองต่อการระคายเคืองลดลงหรือสมบูรณ์

จุดเริ่มต้นของการศึกษาการยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลางเกี่ยวข้องกับการตีพิมพ์ผลงานของ I.M. Sechenyi เรื่อง "Reflexes of the Brain" (1863) ซึ่งเขาแสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ในการยับยั้งการตอบสนองของมอเตอร์ของกบด้วยการกระตุ้นทางเคมีของ ฐานดอกการมองเห็นของสมอง

การทดลองแบบคลาสสิกของ Sechenov มีดังนี้: ในกบที่มีสมองถูกตัดที่ระดับฐานดอกที่มองเห็นเวลาของการสะท้อนกลับจะถูกกำหนดเมื่ออุ้งเท้าระคายเคืองด้วยกรดซัลฟิวริก หลังจากนั้น ผลึกเกลือแกงจะถูกวางลงบนตุ่มที่มองเห็น และกำหนดเวลาสะท้อนกลับอีกครั้ง มันค่อยๆเพิ่มขึ้นจนปฏิกิริยาหายไปหมด หลังจากเอาผลึกเกลือออกและล้างสมองด้วยน้ำเกลือแล้ว เวลาสะท้อนกลับจะค่อยๆ กลับคืนมา สิ่งนี้ทำให้เราสามารถพูดได้ว่าการยับยั้งเป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นเมื่อกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางบางส่วน.

ต่อมา I.M. Sechenov และนักเรียนของเขาแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลางสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีการใช้การกระตุ้นอย่างรุนแรงกับวิถีทางอวัยวะใดๆ

ประเภทและกลไกการเบรก ด้วยเทคโนโลยีการวิจัยไมโครอิเล็กโทรดทำให้สามารถศึกษากระบวนการยับยั้งในระดับเซลล์ได้

ในระบบประสาทส่วนกลาง พร้อมด้วยเซลล์ประสาทที่ถูกกระตุ้น ยังมีเซลล์ประสาทที่ยับยั้งด้วย เซลล์ประสาทแต่ละเซลล์ประกอบด้วย กระตุ้นและ ยับยั้งไซแนปส์ ดังนั้น ณ เวลาใดก็ตามบนร่างกายของเซลล์ประสาท การกระตุ้นจะเกิดขึ้นในบางไซแนปส์ และการยับยั้งในไซแนปส์อื่นๆ ความสัมพันธ์ระหว่างกระบวนการเหล่านี้จะกำหนดลักษณะของการตอบสนอง

การยับยั้งมีสองประเภทขึ้นอยู่กับกลไกของการเกิดขึ้น: ดีโพลาไรซ์และไฮเปอร์โพลาไรเซชัน การลดขั้วการยับยั้งเกิดขึ้นเนื่องจากการสลับขั้วของเมมเบรนเป็นเวลานานและ ไฮเปอร์โพลาไรซ์– เนื่องจากไฮโพลาไรเซชันของเมมเบรน

การเริ่มต้นของการยับยั้งดีโพลาไรเซชันจะนำหน้าด้วยสภาวะการกระตุ้น เนื่องจากการระคายเคืองเป็นเวลานาน การกระตุ้นนี้จะกลายเป็นการยับยั้ง การเกิดขึ้นของการยับยั้งดีโพลาไรเซชันนั้นขึ้นอยู่กับการปิดใช้งานเมมเบรนโดยโซเดียม ซึ่งเป็นผลมาจากศักยภาพในการดำเนินการและผลกระทบที่ระคายเคืองต่อพื้นที่ใกล้เคียงลดลง และเป็นผลให้การนำการกระตุ้นหยุดลง

การยับยั้งไฮเปอร์โพลาไรเซชันเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของโครงสร้างการยับยั้งพิเศษ และสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงความสามารถในการซึมผ่านของเมมเบรนในส่วนที่เกี่ยวกับโพแทสเซียมและคลอรีน ซึ่งทำให้ศักยภาพของเมมเบรนและขีดจำกัดเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นผลมาจากการตอบสนองที่เป็นไปไม่ได้

ย่อมแยกแยะตามลักษณะที่เกิด หลักและ รองการเบรก - การยับยั้งเบื้องต้นเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของการระคายเคืองทันทีโดยไม่มีการกระตุ้นล่วงหน้าและดำเนินการโดยมีส่วนร่วมของไซแนปส์ที่ยับยั้ง การเบรกรองดำเนินการโดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของโครงสร้างยับยั้งและเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนการกระตุ้นเป็นการยับยั้ง

การยับยั้งเบื้องต้นตามกลไกของการเกิดขึ้นอาจเป็นไฮเปอร์โพลาไรซ์และดีโพลาไรซ์และตามสถานที่เกิด - โพสต์ซินแนปติกและพรีไซแนปติก

การยับยั้งโพสซินแนปติกไฮเปอร์โพลาไรซ์ปฐมภูมิลักษณะของเซลล์ประสาทสั่งการและดำเนินการผ่านเซลล์ประสาทยับยั้งระหว่างคาลารี แรงกระตุ้นที่มาถึงไซแนปส์แบบยับยั้งทำให้เกิดไฮเปอร์โพลาไรเซชันของเมมเบรนโพสซินแนปติกของเซลล์ประสาทสั่งการ ในกรณีนี้ค่า MF จะเพิ่มขึ้น 5-8 mV MP ที่เพิ่มขึ้นนี้เรียกว่า ศักยภาพในการยับยั้งโพสซินแนปติก(TPSP) ขนาดและระยะเวลาของศักยภาพในการยับยั้งโพสซินแนปติกขึ้นอยู่กับความแรงของสิ่งกระตุ้นและการมีปฏิสัมพันธ์กับศักยภาพของโพสต์ซินแนปติกแบบกระตุ้น (EPSP)

การยับยั้งโพสซินแนปติกมีความเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยตัวกลางที่ไซแนปส์ ซึ่งเปลี่ยนการซึมผ่านของไอออนิกของเยื่อโพสซินแนปติก การยับยั้งโพสซินแนปติกของเซลล์ประสาทสั่งการซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเซลล์ Renshaw ซึ่งค้นพบโดย Ekklos และเพื่อนร่วมงาน (1954) ได้รับการศึกษาอย่างดี เซลล์ Renshaw อยู่ในฮอร์นด้านหน้าของไขสันหลังและมีกิจกรรมทางไฟฟ้าสูง พวกเขายังสามารถสร้างศักย์ความถี่ที่สูงมากเพื่อตอบสนองต่อแรงกระตุ้นพรีไซแนปติกเพียงครั้งเดียว - สูงถึง 1,400 แรงกระตุ้นต่อวินาที การกระตุ้นเซลล์ Renshaw มีฤทธิ์ต้านโดรม (ใน ทิศทางย้อนกลับ) ไปตามกิ่งก้านของแอกซอนของเซลล์ประสาทสั่งการที่ยื่นออกมาจากเส้นประสาทไขสันหลัง ในทางกลับกัน แอกซอนของเซลล์ Renshaw จะสัมผัสกับเซลล์ของเซลล์ประสาทสั่งการเดียวกัน การกระตุ้นที่มาต้านโดรมที่เซลล์ Renshaw ทำให้เกิดการคายประจุความถี่สูงในนั้น ภายใต้อิทธิพลของ IPSP ที่ถูกสร้างขึ้นในเซลล์ประสาทของมอเตอร์ ซึ่งยาวนานถึง 100 มิลลิวินาที การยับยั้งโพสซินแนปติกประเภทนี้เรียกว่า ส่งคืนได้หรือ ยาต้านโดรมิกการเบรก เครื่องส่งเซลล์ Renshaw คืออะเซทิลโคลีน

การยับยั้งพรีไซแนปติกแบบดีโพลาไรซ์เบื้องต้น

มันพัฒนาในกิ่งก้านพรีไซแนปติกของแอกซอนของเซลล์ประสาทอวัยวะ ซึ่งส่วนปลายของเซลล์ประสาทขั้นกลางเข้าใกล้ ทำให้เกิดไซแนปส์ของแอกซอนบนพวกมัน เซลล์ประสาทเหล่านี้มีกิจกรรมทางไฟฟ้าสูง โดยการส่งการปล่อยประจุความถี่สูง พวกมันจะสร้างดีโพลาไรซ์ในระยะยาว (สูงถึงหลายร้อยมิลลิวินาที) บนกิ่งก้านพรีไซแนปติกของแอกซอนอวัยวะนำเข้า ในเรื่องนี้การนำแรงกระตุ้นไปยังไซแนปส์ของเซลล์ประสาทมอเตอร์ถูกบล็อกที่นี่ซึ่งเป็นผลมาจากกิจกรรมของพวกเขาลดลงหรือหยุดลงโดยสิ้นเชิง

การยับยั้ง Presynaptic เป็นกลไกที่แพร่หลายในระบบประสาทส่วนกลาง เป็นที่ยอมรับกันว่าสามารถเกิดขึ้นได้ไม่เพียงแต่จากแรงกระตุ้นของเส้นใยอวัยวะเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการระคายเคืองของโครงสร้างสมองต่างๆ

การเบรกรองดำเนินการโดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของโครงสร้างยับยั้งพิเศษและพัฒนาในไซแนปส์กระตุ้น การยับยั้งประเภทนี้ได้รับการศึกษาโดย N.E. Vvedensky (1886) และเรียกว่า ในแง่ร้ายการยับยั้งในบริเวณใด ๆ ที่มี lability ต่ำ (เช่นในไซแนปส์ประสาทและกล้ามเนื้อหรือในไซแนปส์ของระบบประสาทส่วนกลาง) ตามกลไกของการเกิดขึ้น การยับยั้งทุติยภูมิอาจเป็นแบบดีโพลาไรเซชันและไฮเปอร์โพลาไรซ์ การสลับขั้วทุติยภูมิการยับยั้งคือการหักเหและการยับยั้งที่มองในแง่ร้าย

กลไกการเกิดการยับยั้งในแง่ร้ายได้รับการศึกษาอย่างละเอียดที่ไซแนปส์ประสาทและกล้ามเนื้อ เป็นที่ยอมรับกันว่าการพัฒนานั้นขึ้นอยู่กับการสลับขั้วแบบถาวรซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในเยื่อหุ้มโพสซินแนปติกและพรีไซแนปติกของไซแนปส์ภายใต้อิทธิพลของการกระตุ้นบ่อยครั้ง

การยับยั้งไฮเปอร์โพลาไรเซชันทุติยภูมิเกิดขึ้นหลังจากการกระตุ้นในเซลล์ประสาทเดียวกัน เมื่อเซลล์ประสาทรู้สึกตื่นเต้นอย่างมาก AP ของพวกมันจะมาพร้อมกับไฮเปอร์โพลาไรเซชันในระยะยาวตามมา ซึ่งเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความสามารถในการซึมผ่านของเมมเบรนไปยังโพแทสเซียม ดังนั้น EPSP ที่เกิดขึ้นที่ความแรงของการกระตุ้นที่กำหนดจึงไม่เพียงพอที่จะเปลี่ยนขั้วของเมมเบรนให้อยู่ในระดับวิกฤติ ส่งผลให้มีการตอบสนองลดลงหรือไม่มีเลย

บทบาทของการยับยั้ง

ก. บทบาทการป้องกัน - เพื่อป้องกันการสูญเสียผู้ไกล่เกลี่ยและการหยุดการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง

ข. มีส่วนร่วมในการประมวลผลข้อมูลที่เข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง

ค. การเบรก ปัจจัยสำคัญสร้างความมั่นใจในกิจกรรมการประสานงานของระบบประสาทส่วนกลาง

15. กิจกรรมการประสานงานของระบบประสาทส่วนกลาง กลไกการประสานงาน ปัจจัยที่ช่วยให้เกิดการประสานงาน

แนวคิดเรื่องการประสานงาน การปรับตัวของร่างกายต่อการเปลี่ยนแปลงต่างๆ สภาพแวดล้อมภายนอกเป็นไปได้เนื่องจากการประสานงานของฟังก์ชั่นในระบบประสาทส่วนกลาง ภายใต้ การประสานงานเข้าใจปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ประสาทและกระบวนการทางประสาทในระบบประสาทส่วนกลางซึ่งทำให้แน่ใจได้ว่ากิจกรรมที่ประสานกันนั้นมีจุดมุ่งหมายเพื่อบูรณาการ (รวม) การทำงานของอวัยวะและระบบต่าง ๆ ของร่างกาย

เป็นที่รู้กันว่ามีกลไกหลายประการที่รองรับกิจกรรมการประสานงานของระบบประสาท บางส่วนเกี่ยวข้องกับลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโครงสร้าง (หลักการของเส้นทางสุดท้ายทั่วไปหลักการป้อนกลับ) อื่น ๆ - ด้วย คุณสมบัติการทำงาน(การฉายรังสี การเหนี่ยวนำ ฯลฯ)

การฉายรังสีกระตุ้นในระบบประสาทส่วนกลาง ในปี 1908 A. A. Ukhtomsky และ N. E. Vvedensky ในการทำงานร่วมกันได้กำหนดว่าการกระตุ้นใด ๆ ที่เกิดขึ้นเมื่อระคายเคืองต่อตัวรับอย่างใดอย่างหนึ่งเมื่อเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางจะแพร่กระจายอย่างกว้างขวางไปทั่ว - แผ่รังสี- มันไม่เพียงจับจุดศูนย์กลางของการสะท้อนกลับนี้เท่านั้น แต่ยังจับส่วนอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางด้วย ยิ่งการฉายรังสีกว้างขึ้น การกระตุ้นอวัยวะจะยิ่งแข็งแกร่งและนานขึ้น

การฉายรังสีขึ้นอยู่กับการเชื่อมต่อมากมายระหว่างแอกซอนของเซลล์ประสาทอวัยวะนำเข้ากับเดนไดรต์และร่างกายของเซลล์ประสาทส่วนกลาง ซึ่งมีจุดสัมผัสจำนวนมากกับศูนย์ประสาทต่างๆ และเชื่อมต่อระหว่างกัน การกระตุ้นสามารถแพร่กระจายไปในระยะทางไกล: จากเซลล์ประสาทของไขสันหลังไปยังส่วนต่างๆ ของสมอง ไปจนถึงเปลือกสมอง

ได้รับข้อมูลการทดลองที่ช่วยให้เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับรูปแบบของการฉายรังสีได้ ปรากฎว่าเซลล์ประสาทที่มีศักยภาพเกณฑ์น้อยที่สุดนั้นเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาเป็นหลัก กล่าวคือ ผู้ที่มีความตื่นเต้นเร้าใจสูงสุด ก่อนอื่นเลย การดีโพลาไรเซชันถึงระดับวิกฤตและเกิดคลื่นกระตุ้น เมื่อความเข้มข้นของการกระตุ้นเพิ่มขึ้น เซลล์ประสาทที่ถูกกระตุ้นน้อยลงจะเข้ามาเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยา และกระบวนการกระตุ้นเกี่ยวข้องกับเซลล์ระบบประสาทส่วนกลางที่เพิ่มขึ้น

แต่ถึงแม้จะมีการเชื่อมต่อกันอย่างกว้างขวางของศูนย์ประสาท แต่การฉายรังสีของการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางก็มีข้อจำกัด ซึ่งส่งผลให้มีเพียงบางส่วนเท่านั้นที่เข้าสู่สถานะใช้งาน

กระบวนการเหนี่ยวนำในระบบประสาทส่วนกลาง การเหนี่ยวนำ- หนึ่งในหลักการที่สำคัญที่สุดของการประสานงานซึ่งประกอบด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าเมื่อการกระตุ้นเกิดขึ้นในพื้นที่ใดพื้นที่หนึ่งของระบบประสาทส่วนกลาง กระบวนการตรงกันข้ามจะเกิดขึ้นในศูนย์กลางที่เกี่ยวข้อง - การยับยั้ง และในทางกลับกัน เมื่อการยับยั้งเกิดขึ้นในศูนย์บางแห่ง การกระตุ้นจะเกิดขึ้นในศูนย์คอนจูเกต การเหนี่ยวนำจะจำกัดกระบวนการฉายรังสี

มีการเหนี่ยวนำพร้อมกัน (หรือเชิงพื้นที่) และต่อเนื่อง ที่ การเหนี่ยวนำพร้อมกันในเวลาเดียวกัน กระบวนการกระตุ้นเกิดขึ้นในศูนย์หนึ่ง และการยับยั้งเกิดขึ้นในศูนย์คอนจูเกต (หรือกลับกัน) ตัวอย่างของการเหนี่ยวนำพร้อมกันอาจเป็นการปกคลุมด้วยเส้นประสาทซึ่งกันและกันของกล้ามเนื้อคู่อริที่กล่าวถึงข้างต้น

กระบวนการที่เกิดขึ้นในระบบประสาทส่วนกลางนั้นมีความคล่องตัวสูงโดยที่ไม่สามารถดำเนินการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนและรวดเร็วและการตอบสนองอื่น ๆ ได้ ในศูนย์เดียวกัน กระบวนการที่เกิดขึ้นจะเปลี่ยนไปเป็นกระบวนการที่ตรงกันข้าม เรียกว่าการเปลี่ยนแปลงความเร้าอารมณ์ การเหนี่ยวนำลำดับเชิงลบและการยับยั้งการกระตุ้น - การเหนี่ยวนำลำดับเชิงบวก- ด้วยการเปลี่ยนแปลงกระบวนการอย่างต่อเนื่องในศูนย์ประสาททำให้สามารถสลับปฏิกิริยาการงอและการขยายของแขนขาได้ซึ่งจำเป็นสำหรับการดำเนินการของมอเตอร์

การบรรจบกัน แรงกระตุ้นที่มาถึงระบบประสาทส่วนกลางผ่านทางเส้นใยอวัยวะต่างๆ สามารถมาบรรจบกัน (มาบรรจบกัน) เป็นเซลล์ประสาทกลางและเซลล์ประสาทเอฟเฟกต์เดียวกัน ข้อเท็จจริงนี้เป็นพื้นฐานของหลักการของการบรรจบกันที่ก่อตั้งโดย Charles Sherrington การบรรจบกันของแรงกระตุ้นเส้นประสาทอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าแอกซอนของเซลล์ประสาทอื่นๆ จำนวนมากไปสิ้นสุดที่ร่างกายและเดนไดรต์ของเซลล์ประสาทแต่ละอันในระบบประสาทส่วนกลาง ในไขสันหลังและไขกระดูก oblongata การบรรจบกันค่อนข้างจำกัด: ในเซลล์ประสาทระหว่าง intercalary และ motor neuron แรงกระตุ้นจากอวัยวะที่เกิดขึ้นในส่วนต่างๆ ของลานรับความรู้สึกซึ่งมีเพียงรีเฟล็กซ์เดียวกันมาบรรจบกัน ในทางตรงกันข้ามในส่วนที่สูงขึ้นของระบบประสาทส่วนกลาง - ในนิวเคลียส subcortical และในเปลือกสมอง - สังเกตการบรรจบกันของแรงกระตุ้นที่เล็ดลอดออกมาจากโซนตัวรับที่แตกต่างกัน ดังนั้นเซลล์ประสาทเดียวกันสามารถถูกกระตุ้นด้วยแรงกระตุ้นที่เกิดจากการกระตุ้นตัวรับการได้ยิน ภาพ และผิวหนัง

หลักการของเส้นทางสุดท้ายทั่วไป หลักการนี้มาจากความสัมพันธ์ทางกายวิภาคระหว่างเซลล์ประสาทนำเข้าและเซลล์ประสาทส่งออก จำนวนเซลล์ประสาทรับความรู้สึกที่กระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางนั้นมากกว่าเซลล์ประสาทสั่งการถึง 5 เท่า อัตราส่วนระหว่างพวกมันจะยิ่งใหญ่กว่านี้หากเราพิจารณาว่าอินเตอร์นิวรอนเป็นเซลล์ประสาทที่รับในระบบประสาทส่วนกลาง ในเรื่องนี้ แรงกระตุ้นจำนวนมากจากตัวรับต่างๆ มาถึงเซลล์ประสาทสั่งการเพียงเซลล์เดียว แต่มีเพียงบางส่วนเท่านั้นที่ได้รับความสำคัญในการทำงาน ดังนั้นสิ่งเร้าที่หลากหลายสามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาสะท้อนกลับแบบเดียวกันได้ กล่าวคือ มีการต่อสู้เพื่อ "เส้นทางสุดท้ายร่วมกัน" ต่อมาปรากฏว่าไม่ใช่อัตราส่วนเชิงปริมาณของเส้นทาง แต่เป็น คุณสมบัติการทำงานศูนย์ประสาทจะกำหนดว่าแรงกระตุ้นเส้นประสาทใดที่ชนกันระหว่างทางไปยังเซลล์ประสาทสั่งการจะเป็นผู้ชนะและเข้ายึดเส้นทางสุดท้ายทั่วไป ในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่างๆ ปฏิกิริยาที่มีความสำคัญทางชีวภาพต่อร่างกายมักเกิดขึ้นเสมอ

หลักการตอบรับ เรียกว่าอิทธิพลของอวัยวะที่ทำงานต่อสถานะของศูนย์กลาง ข้อเสนอแนะ- ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการบำรุงรักษากิจกรรมของศูนย์ประสาทในระยะยาวการเคลื่อนไหวของกระบวนการกระตุ้นและการยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลางและขึ้นอยู่กับการไหลเข้าอย่างต่อเนื่อง อวัยวะรองแรงกระตุ้น แรงกระตุ้นที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ เรียกว่า แรงกระตุ้นอวัยวะทุติยภูมิและแรงกระตุ้นที่มาจากตัวรับและทำให้เกิดการสะท้อนกลับหลัก - แรงกระตุ้นสะท้อนหลัก

แรงกระตุ้นอวัยวะทุติยภูมิเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อ เส้นเอ็น และข้อต่อระหว่างทำกิจกรรม สิ่งเหล่านี้มาจากอวัยวะทุกส่วนของร่างกายไปยังระบบประสาทส่วนกลางอย่างต่อเนื่องมีส่วนทำให้เกิดความรู้สึกของตำแหน่งของร่างกายของเราโดยไม่ต้องควบคุมการมองเห็นทำให้มั่นใจได้ถึงการรักษาระดับการทำงานของเซลล์ประสาทที่ต้องการในช่วงเวลาใดก็ตาม

แรงกระตุ้นอวัยวะทุติยภูมิทำการปรับเปลี่ยนอย่างต่อเนื่องต่อการกระทำสะท้อนที่กำลังดำเนินอยู่ และให้แน่ใจว่าร่างกายมีการปรับตัวที่ละเอียดอ่อนที่สุดต่ออิทธิพลภายนอก

แรงกระตุ้นอวัยวะที่มาจากอวัยวะที่ทำงานมีส่วนช่วยในการสร้างสรรค์ การยับยั้งอัตโนมัติ (ของตัวเอง)- มันเกิดขึ้นจากการได้รับแรงกระตุ้นอวัยวะจากตัวรับ - ตัวรับเอ็น Golgi - เข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง ตัวรับเหล่านี้จะรู้สึกตื่นเต้นเมื่อกล้ามเนื้อถูกยืดหรือหดตัว IPSP ที่ได้จะช่วยลดระดับการทำงานของเซลล์ประสาทสั่งการนี้ ขนาดของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจแตกต่างกันไป การยับยั้งแบบออโตเจนิกช่วยให้กล้ามเนื้อปรับตัวได้ดีขึ้นเพื่อการทำงานของมอเตอร์สะท้อนกลับ

ปัจจัยที่ช่วยให้เกิดการประสานงาน:

1) ปัจจัยของการเชื่อมต่อเชิงโครงสร้างและฟังก์ชัน –นี่คือการมีอยู่ระหว่างแผนกของระบบประสาทส่วนกลางระหว่างระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะต่าง ๆ ของการเชื่อมต่อการทำงานเพื่อให้แน่ใจว่ามีการแพร่กระจายของการกระตุ้นพิเศษระหว่างพวกเขา การสื่อสารโดยตรง– การควบคุมศูนย์กลางอื่นหรืออวัยวะที่ทำงานโดยส่งแรงกระตุ้นที่ส่งออกไปยัง PR: สมองน้อยส่งแรงกระตุ้นไปยังนิวเคลียสของก้านสมอง ข้อเสนอแนะ(การสืบทอดแบบย้อนกลับ) - การควบคุมศูนย์กลางประสาทหรืออวัยวะที่ทำงานด้วยความช่วยเหลือของแรงกระตุ้นอวัยวะที่มาจากพวกมัน การสื่อสารซึ่งกันและกัน– ช่วยยับยั้งศูนย์กลางของศัตรูเมื่อศูนย์กลางของตัวเอกตื่นเต้น (กล้ามเนื้อเฟล็กเซอร์และกล้ามเนื้อยืด)

2) ปัจจัยรอง –การอยู่ใต้บังคับบัญชาของส่วนพื้นฐานของระบบประสาทส่วนกลางไปยังส่วนที่สูงกว่า

3) ปัจจัยด้านความแข็งแกร่งหลักการของเส้นทางสุดท้ายทั่วไป - ในการต่อสู้เพื่อเส้นทางสุดท้ายทั่วไป การกระตุ้นที่แข็งแกร่งกว่าจะชนะ (คำสั่งที่สำคัญกว่าในแง่ชีววิทยา), PR: ด้วยการระคายเคืองเล็กน้อย - การสะท้อนกลับแบบเกาด้วยความแข็งแกร่ง - การสะท้อนกลับของการงอของการป้องกัน แขนขาโดยมีการระคายเคืองพร้อมกันเพียงสะท้อนการป้องกันเท่านั้นที่เกิดขึ้น)

4) การนำการกระตุ้นฝ่ายเดียวในไซแนปส์เคมีควบคุมการแพร่กระจายของการกระตุ้น

5) ปรากฏการณ์แห่งความโล่งใจมีส่วนร่วมในการพัฒนาทักษะ - ความตื่นเต้นแพร่กระจายเร็วขึ้นตามเส้นทางที่ถูกตี ทักษะมีการประสานงานมากขึ้น การเคลื่อนไหวที่ไม่จำเป็นจะค่อยๆถูกกำจัด

6) ผู้มีอำนาจมีบทบาทสำคัญในกระบวนการประสานงานให้การดำเนินการของมอเตอร์โดยอัตโนมัติในกระบวนการของกิจกรรมด้านแรงงาน (ศูนย์มอเตอร์ที่โดดเด่น)

การเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องของกระบวนการกระตุ้นและการยับยั้งในเซลล์เยื่อหุ้มสมองจะกำหนดการทำงานของวัฏจักรของอวัยวะแต่ละส่วนและสิ่งมีชีวิตทั้งหมดโดยรวม สิ่งนี้อธิบายถึงประสิทธิภาพที่ดูเหมือนน่าทึ่งของบางคนในบางครั้ง คนที่โดดเด่น- ไม่ใช่เหตุผลที่พวกเขากล่าวว่า 90% ของอัจฉริยะมีความสามารถในการทำงานสูง ซึ่งส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับระบบการทำงานที่มีเหตุผล ตามกฎแล้ว คนที่โดดเด่นทุกคนได้สร้างระบบการคิดอย่างลึกซึ้งสำหรับตนเอง

การเบรก– กระบวนการออกฤทธิ์ที่เกิดขึ้นเมื่อสิ่งเร้ากระทำต่อเนื้อเยื่อ แสดงออกในการยับยั้งการกระตุ้นอื่น ๆ ไม่มีหน้าที่การทำงานของเนื้อเยื่อ

การยับยั้งสามารถพัฒนาได้เฉพาะในรูปแบบของการตอบสนองในท้องถิ่นเท่านั้น

มีอยู่สองคน ประเภทของการเบรก:

1) หลัก- สำหรับการเกิดขึ้นนั้นจำเป็นต้องมีเซลล์ประสาทยับยั้งพิเศษ

การยับยั้งเกิดขึ้นเป็นหลักโดยไม่มีการกระตุ้นล่วงหน้าภายใต้อิทธิพลของเครื่องส่งสัญญาณยับยั้ง

การยับยั้งเบื้องต้นมีสองประเภท:

2) รอง presynaptic ที่ axo-axonal synapse;

โพสซินแนปติกที่แอกโซเดนไดรต์ไซแนปส์

- ไม่จำเป็นต้องมีโครงสร้างการยับยั้งพิเศษ เกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมการทำงานของโครงสร้างกระตุ้นปกติ และเกี่ยวข้องกับกระบวนการกระตุ้นเสมอ ประเภทของการเบรกรอง:

เหนือธรรมชาติซึ่งเกิดขึ้นเมื่อมีข้อมูลไหลเข้าสู่เซลล์จำนวนมาก การไหลของข้อมูลอยู่นอกเหนือการทำงานของเซลล์ประสาท

ในแง่ร้ายซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการระคายเคืองความถี่สูง พาราไบโอติกซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการระคายเคืองที่รุนแรงและยาวนาน

การยับยั้งหลังการกระตุ้นซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงของสถานะการทำงานของเซลล์ประสาทหลังการกระตุ้น

1. การยับยั้งตามหลักการของการเหนี่ยวนำเชิงลบ

2. การยับยั้งอยู่ภายใต้การประสานงานของการเคลื่อนไหวและปกป้องเซลล์ประสาทส่วนกลางจากการกระตุ้นมากเกินไป การยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลางสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อแรงกระตุ้นของเส้นประสาทที่มีความแรงต่างกันจากสิ่งเร้าหลายอย่างเข้าสู่ไขสันหลัง การกระตุ้นที่รุนแรงขึ้นจะยับยั้งปฏิกิริยาตอบสนองที่ควรจะเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อปฏิกิริยาที่อ่อนแอกว่า

3. ในปี 1862 I.M. Sechenov ค้นพบปรากฏการณ์นี้ เบรกกลาง- เขาพิสูจน์ในการทดลองของเขาว่าการระคายเคืองต่อการมองเห็นของกบด้วยผลึกโซเดียมคลอไรด์ ( ซีกโลกสมองสมองถูกเอาออก) ทำให้เกิดการยับยั้งการตอบสนองของไขสันหลัง

   หลังจากกำจัดสิ่งเร้าออกไปแล้ว กิจกรรมการสะท้อนกลับของไขสันหลังก็กลับคืนมา ผลของการทดลองนี้ทำให้ I.M. Secheny สามารถสรุปได้ว่าในระบบประสาทส่วนกลางพร้อมกับกระบวนการกระตุ้นกระบวนการยับยั้งจะเกิดขึ้นซึ่งสามารถยับยั้งการกระทำสะท้อนกลับของร่างกายได้ N. E. Vvedensky เสนอว่าปรากฏการณ์การยับยั้งนั้นขึ้นอยู่กับหลักการของการเหนี่ยวนำเชิงลบ: บริเวณที่มีความตื่นเต้นมากขึ้นในระบบประสาทส่วนกลางจะยับยั้งการทำงานของบริเวณที่มีความตื่นเต้นน้อยกว่า

4. การตีความประสบการณ์สมัยใหม่ของ I. M. Sechenov(I.M. Sechenov ทำให้ระคายเคืองต่อการก่อตัวของไขว้กันเหมือนแหของก้านสมอง): การกระตุ้นของการก่อตัวของไขว้กันเหมือนแหจะเพิ่มการทำงานของเซลล์ประสาทยับยั้งของไขสันหลัง - เซลล์ Renshaw ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งα-motoneurons ของไขสันหลังและยับยั้งกิจกรรมการสะท้อนกลับของ ไขสันหลัง ไซแนปส์ยับยั้งเกิดขึ้นจากเซลล์ประสาทยับยั้งพิเศษ (หรือแม่นยำยิ่งขึ้นคือแอกซอนของพวกมัน)

   ไซแนปส์ยับยั้งจะเปิดช่องคลอไรด์เป็นหลัก ทำให้คลอไรด์ไอออนผ่านเมมเบรนได้ง่าย เพื่อทำความเข้าใจว่าไซแนปส์ที่ยับยั้งยับยั้งเซลล์ประสาทโพสต์ซินแนปติกอย่างไร เราต้องจำสิ่งที่เรารู้เกี่ยวกับศักยภาพของ Nernst สำหรับ Clions เราคำนวณให้มีค่าประมาณ -70 mV ศักย์ไฟฟ้านี้เป็นลบมากกว่าศักย์เมมเบรนพักของเซลล์ประสาท ซึ่งเท่ากับ -65 มิลลิโวลต์

   ดังนั้นการเปิดช่องคลอไรด์จะส่งเสริมการเคลื่อนที่ของ Cl-ion ที่มีประจุลบจากของเหลวที่อยู่นอกเซลล์เข้าไปด้านใน สิ่งนี้จะเปลี่ยนศักย์ของเมมเบรนไปสู่ค่าลบมากขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับการพักอยู่ที่ประมาณ -70 mV การเปิดช่องโพแทสเซียมช่วยให้ไอออน K+ ที่มีประจุบวกเคลื่อนออกไปด้านนอก ส่งผลให้ภายในเซลล์มีประจุลบมากกว่าที่เหลือ ดังนั้น ทั้งสองเหตุการณ์ (การเข้ามาของ Cl-ion เข้าไปในเซลล์และการออกจาก K+ ไอออนจากเซลล์) จะเพิ่มระดับของการปฏิเสธภายในเซลล์กระบวนการนี้เรียกว่า ไซแนปส์ยับยั้ง.

ไฮเปอร์โพลาไรซ์

- การเพิ่มขึ้นของค่าลบของศักยภาพของเมมเบรนเมื่อเปรียบเทียบกับระดับภายในเซลล์ที่เหลือจะยับยั้งเซลล์ประสาทดังนั้นการจากไปของค่าลบเกินขอบเขตของศักยภาพของเมมเบรนที่พักเริ่มต้นจึงเรียกว่า

20.คุณสมบัติการทำงานของระบบประสาทร่างกายและระบบประสาทอัตโนมัติ ลักษณะเปรียบเทียบของการแบ่งส่วนซิมพาเทติก พาราซิมพาเทติก และเมตาซิมพาเทติกของระบบประสาทอัตโนมัติ

ความแตกต่างที่สามเกี่ยวข้องกับการปกคลุมด้วยอวัยวะของร่างกายและอวัยวะ ANS การผ่าตัดเปลี่ยนรากหน้าท้องของ SC ในสัตว์จะมาพร้อมกับความเสื่อมของเส้นใยที่ออกจากร่างกายทั้งหมด มันไม่ส่งผลกระทบต่อส่วนโค้งของรีเฟล็กซ์อัตโนมัติ เนื่องจากเซลล์ประสาทเอฟเฟกต์ของมันอยู่ในปมประสาทพาราหรือก่อนกระดูกสันหลัง ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ อวัยวะเอฟเฟกต์จะถูกควบคุมโดยแรงกระตุ้นของเซลล์ประสาทที่กำหนด

นี่เป็นสถานการณ์ที่เน้นย้ำถึงความเป็นอิสระของแผนกรัฐสภาแห่งนี้

1. ข้อแตกต่างที่สี่เกี่ยวข้องกับคุณสมบัติของเส้นใยประสาท ในระบบ ANS พวกมันส่วนใหญ่จะไม่มีเยื่อกระดาษหรือมีลักษณะเป็นเยื่อบาง เช่น เส้นใยพรีแกงไลโอนิก ซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 5 ไมโครเมตรเส้นใยดังกล่าวอยู่ในประเภท B เส้นใย Postganglionic นั้นบางกว่าด้วยซ้ำส่วนใหญ่ไม่มีเปลือกไมอีลินและอยู่ในประเภท C ในทางตรงกันข้ามเส้นใยที่ปล่อยออกมาจากร่างกายมีความหนาเป็นเนื้อเส้นผ่านศูนย์กลาง 12-14 ไมครอน นอกจากนี้ เส้นใยก่อนและหลังปมประสาทยังมีคุณลักษณะพิเศษด้วยความตื่นเต้นง่ายต่ำ เพื่อกระตุ้นให้เกิดการตอบสนอง จำเป็นต้องมีแรงระคายเคืองมากกว่าเส้นใยมอเตอร์โซมาติก เส้นใย ANS มีลักษณะพิเศษคือมีระยะเวลาการทนไฟนานและมีโครแนกซียาว ความเร็วของการแพร่กระจายของ NI ตามพวกมันนั้นต่ำและสูงถึง 18 m/s ในเส้นใย preganglionic และสูงถึง 3 m/s ในเส้นใย postganglionic ศักยภาพในการออกฤทธิ์ของเส้นใย ANS มีลักษณะเฉพาะโดยมีระยะเวลานานกว่าในเส้นใยที่ออกจากร่างกาย

   การเกิดขึ้นของพวกมันในเส้นใย preganglionic จะมาพร้อมกับศักยภาพเชิงบวกที่มีการติดตามระยะยาว ในเส้นใย postganglionic ซึ่งเป็นศักยภาพที่เป็นลบตามมาด้วยไฮเปอร์โพลาไรเซชันที่มีการติดตามแบบยาว (300-400 ms) วีเอ็นเอสให้การควบคุมการทำงานของร่างกายภายนอกและภายในร่างกายและประกอบด้วยสามองค์ประกอบ: 1) ความเห็นอกเห็นใจ 2) กระซิก 3) ความเห็นอกเห็นใจ

   พืชผัก:

   ระบบประสาท มีคุณสมบัติทางกายวิภาคและสรีรวิทยาหลายประการที่กำหนดกลไกการทำงานของมันแผนกซิมพาเทติกแสดงโดยเขาด้านข้างตั้งแต่ปากมดลูกที่ 7 ไปจนถึงกระดูกสันหลังส่วนเอวที่ 3–IV และแผนกพาราซิมพาเทติกแสดงด้วยเซ็กทรัลศักดิ์สิทธิ์และก้านสมอง ศูนย์ subcortical ที่สูงกว่านั้นตั้งอยู่ที่ขอบของนิวเคลียสไฮโปทาลามัส (การแบ่งซิมพาเทติกคือกลุ่มหลังและการแบ่งพาราซิมพาเทติกคือกลุ่มด้านหน้า)

   ระดับเยื่อหุ้มสมองอยู่ในพื้นที่ของพื้นที่ Brodmann ที่ 6 ถึง 8 (พื้นที่ motosensory) ซึ่งเป็นจุดที่สามารถแปลแรงกระตุ้นเส้นประสาทที่เข้ามาได้ เนื่องจากการมีอยู่ของโครงสร้างของระบบประสาทอัตโนมัติการทำงานของอวัยวะภายในจึงไม่ถึงเกณฑ์ของจิตสำนึกของเรา

   2. การปรากฏตัวของปมประสาทอัตโนมัติ ในแผนกเห็นอกเห็นใจพวกเขาจะอยู่ทั้งสองข้างตามแนวกระดูกสันหลังหรือเป็นส่วนหนึ่งของช่องท้อง ดังนั้น ส่วนโค้งจึงมีเส้นทางพรีแกงไลโอนิกสั้นและมีเส้นทางโพสต์แก๊งไลออนที่ยาว เซลล์ประสาทของแผนกกระซิกตั้งอยู่ใกล้กับอวัยวะที่ทำงานหรือในผนัง ดังนั้นส่วนโค้งจึงมีเส้นทางพรีแกงไลโอนิกที่ยาวและโพสต์แก๊งไลโอนิกที่สั้น

   3. เส้นใย Effetor อยู่ในกลุ่ม B และ C

   คุณสมบัติทางสรีรวิทยา: 1. คุณสมบัติของการทำงานของปมประสาทอัตโนมัติ การปรากฏตัวของปรากฏการณ์ภาพเคลื่อนไหว (การเกิดขึ้นพร้อมกันของกระบวนการที่ตรงกันข้ามสองกระบวนการ - ความแตกต่างและการบรรจบกัน)ความแตกต่าง - ความแตกต่างของแรงกระตุ้นเส้นประสาทจากร่างกายของเซลล์ประสาทหนึ่งไปยังเส้นใย postganglionic หลายเส้นจากอีกเซลล์หนึ่งการบรรจบกัน

   – การบรรจบกันบนร่างกายของเซลล์ประสาทหลังปมประสาทแต่ละอันที่มีแรงกระตุ้นจากพรีปมไลออนหลายอัน ช่วยให้มั่นใจได้ถึงความน่าเชื่อถือของการถ่ายโอนข้อมูลจากระบบประสาทส่วนกลางไปยังอวัยวะที่ทำงาน

   ดังนั้นระบบประสาทอัตโนมัติจึงทำงานแตกต่างกันการทำงานขึ้นอยู่กับลักษณะของปมประสาทและโครงสร้างของเส้นใย

3. ระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจทำให้อวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด (กระตุ้นหัวใจ, เพิ่มรูของระบบทางเดินหายใจ, ยับยั้งการหลั่ง, มอเตอร์และการดูดซึมของระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ ) มันทำหน้าที่ของสภาวะสมดุลและการปรับตัวทางโภชนาการ

   ของเธอ บทบาทสภาวะสมดุลคือการรักษาความคงตัวของสภาพแวดล้อมภายในร่างกายให้อยู่ในสภาพที่กระฉับกระเฉง เช่น ระบบประสาทซิมพาเทติกจะทำงานเฉพาะในระหว่างออกกำลังกาย ปฏิกิริยาทางอารมณ์ ความเครียด ความเจ็บปวด และการเสียเลือดเท่านั้น

   ฟังก์ชันการปรับตัว-โภชนาการมีวัตถุประสงค์เพื่อควบคุมความเข้มข้นของกระบวนการเผาผลาญ สิ่งนี้ทำให้มั่นใจว่าร่างกายมีการปรับตัวต่อสภาพแวดล้อมที่เปลี่ยนแปลงไป

   ดังนั้นแผนกที่เห็นอกเห็นใจจึงเริ่มดำเนินการในสภาวะที่กระตือรือร้นและรับรองการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อ

4. ระบบประสาทพาราซิมพาเทติกเป็นศัตรูของความเห็นอกเห็นใจและทำหน้าที่ป้องกันและควบคุมสมดุลของอวัยวะกลวง

   บทบาทสภาวะสมดุลเป็นการฟื้นฟูในธรรมชาติและทำหน้าที่ในสภาวะพักผ่อน สิ่งนี้แสดงออกมาในรูปแบบของความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจที่ลดลง, การกระตุ้นระบบทางเดินอาหารโดยมีระดับน้ำตาลในเลือดลดลง ฯลฯ

   ปฏิกิริยาตอบสนองในการป้องกันทั้งหมดจะกำจัดอนุภาคแปลกปลอมออกจากร่างกาย เช่น การไอทำให้ลำคอโล่ง การจามทำให้น้ำมูกไหล การอาเจียนทำให้อาหารหายไป เป็นต้น

   การล้างอวัยวะกลวงเกิดขึ้นเมื่อเสียงของกล้ามเนื้อเรียบที่ประกอบเป็นผนังเพิ่มขึ้น สิ่งนี้นำไปสู่การเข้าสู่เส้นประสาทเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งพวกมันจะถูกประมวลผลและส่งไปตามเส้นทางเอฟเฟกต์ไปยังกล้ามเนื้อหูรูด ทำให้พวกเขาผ่อนคลาย

5. ระบบประสาทเมทซิมพาเทติกคือกลุ่มของไมโครปมประสาทที่อยู่ในเนื้อเยื่ออวัยวะ ประกอบด้วยเซลล์ประสาทสามประเภท - นำเข้า ส่งออก และอินเทอร์คาลารี ดังนั้นจึงทำหน้าที่ดังต่อไปนี้:

ให้การปกคลุมด้วยเส้นภายในอวัยวะ

เป็นจุดเชื่อมโยงระหว่างเนื้อเยื่อและระบบประสาทภายนอก เมื่อสัมผัสกับสิ่งเร้าที่อ่อนแอ แผนกเมโทซิมพาเทติกจะเริ่มทำงาน และทุกอย่างจะถูกตัดสินใจในระดับท้องถิ่น เมื่อแรงกระตุ้นที่รุนแรงมาถึง พวกมันจะถูกส่งผ่านแผนกกระซิกและซิมพาเทติก ไปยังปมประสาทส่วนกลาง ซึ่งเป็นที่ที่พวกมันถูกประมวลผล

ระบบประสาทเมทซิมพาเทติกควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อเรียบที่ประกอบเป็นอวัยวะส่วนใหญ่ของระบบทางเดินอาหาร, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, กิจกรรมการหลั่ง, ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น ฯลฯ