Frânare, tipuri de frânare. Conceptul de inhibiție centrală (I.M. Sechenov)

În sistemul nervos central funcționează în mod constant două procese principale, interconectate - excitația și inhibiția.

franare - acesta este activ proces biologic, care vizează slăbirea, oprirea sau prevenirea apariției procesului de excitație. Fenomenul inhibiției centrale, adică inhibarea în sistemul nervos central, a fost descoperit de I.M. Sechenov în 1862 într-un experiment numit „experimentul de inhibiție Sechenov”. Esența experimentului: într-o broască, pe o tăietură a tuberozităților vizuale a fost plasat un cristal de sare de masă, ceea ce a dus la creșterea timpului reflexelor motorii, adică la inhibarea acestora. Timpul reflex este timpul de la debutul stimulării până la debutul unui răspuns.

Inhibarea în sistemul nervos central îndeplinește două funcții principale. În primul rând, coordonează funcțiile, adică direcționează excitația anumite moduri la anumiți centri nervoși, în timp ce dezactivează acele căi și neuroni a căror activitate nu este necesară în prezent pentru a obține un rezultat adaptativ specific. Importanța acestei funcții a procesului de inhibiție pentru funcționarea organismului poate fi observată într-un experiment cu administrarea de stricnine la un animal. Stricnina blochează sinapsele inhibitorii din sistemul nervos central (în principal glicinergic) și, prin urmare, elimină baza pentru formarea procesului de inhibiție. În aceste condiții, iritația animalului provoacă o reacție necoordonată, care se bazează pe difuz(generalizată) iradiere a excitației. În acest caz, activitatea adaptativă devine imposibilă. În al doilea rând, frânarea funcționează de protecţie sau de protecţie functioneaza, protejand celulele nervoase de supraexcitare si epuizare sub influenta unor stimuli extrem de puternici si prelungiti.

Teorii ale inhibiției. N. E. Vvedensky (1886) a arătat că iritațiile foarte frecvente ale nervului preparatului neuromuscular provoacă contracții musculare sub forma unui tetanos neted, a cărui amplitudine este mică. N. E. Vvedensky credea că într-un preparat neuromuscular, cu iritații frecvente, are loc un proces de inhibiție pesimală, adică inhibarea este, parcă, o consecință a supraexcitației. S-a stabilit acum că mecanismul său este o depolarizare pe termen lung, stagnantă a membranei, cauzată de un exces de transmițător (acetilcolină) eliberat în timpul stimulării frecvente a nervului. Membrana își pierde complet excitabilitatea din cauza inactivării canalelor de sodiu și nu este capabilă să răspundă la sosirea de noi excitații prin eliberarea de noi porțiuni ale transmițătorului. Astfel, excitația se transformă în procesul opus - inhibiția. În consecință, excitația și inhibiția sunt, parcă, unul și același proces, care apar în aceleași structuri, cu participarea unuia și aceluiași. acelasi mediator. Această teorie a inhibiției se numește chimică unitară sau monistic.

Transmițătorii de pe membrana postsinaptică pot provoca nu numai depolarizare (EPSP), ci și hiperpolarizare (IPSP). Acești mediatori cresc permeabilitatea membranei subsinaptice la ionii de potasiu sau clorură, în urma cărora membrana postsinaptică se hiperpolarizează și apare IPSP. Această teorie a inhibiției se numește chimică binară conform cărora inhibiția și excitația se dezvoltă în funcție de diferite mecanisme, cu participarea mediatorilor inhibitori și respectiv excitatori.

Clasificarea inhibiției centrale. Inhibația în sistemul nervos central poate fi clasificată după mai multe criterii:

Dupa starea electrica a membranei - depolarizante si hiperpolarizante;

În raport cu sinapsa - presinaptică și postsinaptică;

După organizarea neuronală - translațional, lateral (lateral), recurent, reciproc.

Inhibația postsinaptică se dezvoltă în condițiile în care transmițătorul eliberat de terminația nervoasă modifică proprietățile membranei postsinaptice în așa fel încât capacitatea celulei nervoase de a genera procese de excitare este suprimată. Inhibarea postsinaptică poate fi depolarizantă dacă se bazează pe un proces de depolarizare pe termen lung, iar hiperpolarizantă dacă se bazează pe hiperpolarizare.

presinaptic inhibarea se datorează prezenței neuronilor inhibitori intercalari care formează sinapse axo-axonale pe terminalele aferente care sunt presinaptice în raport cu, de exemplu, un neuron motor. În orice caz de activare a interneuronului inhibitor, determină depolarizarea membranei terminalelor aferente, înrăutățind condițiile de conducere a AP prin acestea, ceea ce reduce astfel cantitatea de transmițător eliberată de acestea și, în consecință, eficiența transmiterea sinaptică a excitației către neuronul motor, care îi reduce activitatea (Fig. 14) . Mediatorul în astfel de sinapse axo-axonale este aparent GABA, care determină o creștere a permeabilității membranei la ionii de clor, care ies din terminal și o depolarizează parțial dar de durată.

Orez. 14. Inhibarea presinaptică (diagrama): N - neuron excitat de impulsuri aferente care sosesc de-a lungul fibrei 1; T - neuron care formează sinapse inhibitorii pe ramurile presinaptice ale fibrei 1; 2 - fibre aferente care determină activitatea neuronului inhibitor T.

Progresist inhibarea este cauzată de includerea neuronilor inhibitori de-a lungul căii de excitație (Fig. 15).

Orez. 15. Schema frânării progresive. T - neuron inhibitor

Returnabil inhibarea este efectuată de neuronii inhibitori intercalari (celule Renshaw). Impulsurile de la neuronii motori, prin colaterale care se extind din axonul său, activează celula Renshaw, care, la rândul său, provoacă inhibarea descărcărilor acestui neuron motor (Fig. 16). Această inhibiție se realizează datorită sinapselor inhibitorii formate de celula Renshaw pe corpul neuronului motor care o activează. Astfel, din doi neuroni se formează un circuit cu feedback negativ, ceea ce face posibilă stabilizarea frecvenței de descărcare a neuronului motor și suprimarea activității sale excesive.

Orez. 16. Circuitul de frânare înapoi. Colateralele axonului neuronului motor (1) contactează corpul celulei Renshaw (2), al cărui axon scurt, ramificat, formează sinapse inhibitorii pe neuronii motori 1 și 3.

Lateral frânare (laterală). Celulele intercalare formează sinapse inhibitorii pe neuronii vecini, blocând căile laterale de propagare a excitației (Fig. 17). În astfel de cazuri, excitația este direcționată numai pe o cale strict definită.

Orez. 17. Schema de inhibiție laterală (laterală). T - neuron inhibitor.

Inhibarea laterală este cea care asigură în principal iradierea sistemică (dirijată) a excitației către sistemul nervos central.

Reciproc frânare. Un exemplu de inhibiție reciprocă este inhibarea centrilor musculari antagoniști. Esența acestui tip de inhibiție este aceea că excitarea proprioceptorilor mușchilor flexori activează simultan neuronii motori ai acestor mușchi și neuronii inhibitori intercalari (Fig. 18). Excitarea interneuronilor duce la inhibarea postsinaptică a neuronilor motori ai mușchilor extensori.

Orez. 18. Schema de inhibiție reciprocă. 1 - muschiul cvadriceps femural; 2 - fusul muscular; 3 - receptorul tendonului Golgi; 4 - celule receptor ale ganglionului spinal; 4a - celula nervoasa care primeste impulsuri de la fusul muscular; 4b - celula nervoasa care primeste impulsuri de la receptorul Golgi; 5 - neuronii motori care inervează mușchii extensori; 6 - interneuron inhibitor; 7 - interneuron excitator; 8 - neuronii motori care inervează mușchii flexori; 9 - mușchiul flexor; 10 - terminațiile nervoase motorii din mușchi; 11 - fibra nervoasa din receptorul tendonului Golgi.

1. Coordonarea activității în sistemul nervos central. Inhibația direcționează excitația de-a lungul anumitor căi nervoase către anumiți centri nervoși. În acest caz, acei neuroni sunt opriți a căror activitate nu este necesară în acest moment. Aceste. inhibiția previne răspândirea inutilă a excitației (ordonează transmiterea impulsurilor).

2. Funcție de protecție (de protecție). Inhibația protejează celulele nervoase de supraexcitare și epuizare sub influența stimulilor super-puternici și de lungă durată.

Tipuri de franare:

a) Inhibarea primară (directă). Asociat cu activarea sinapselor inhibitoare.

b) Frânare secundară. Apare în celulă ca o consecință a excitației sale, adică. secundar (inhibarea în urma excitaţiei).

Tipuri de frânare directă:

a) Postsinaptic. Cel mai adesea se dezvoltă în sinapsele axosomatice inhibitorii. În acest caz, sunt eliberați mediatori inhibitori - GABA și glicină. Mecanismul de inhibiție este hiperpolarizarea membranei celulare postsinaptice, adică. apariția IPSP. Practic există două moduri de hiperpolarizare - intrarea ionilor de clor și ieșirea ionilor de potasiu. În primul caz intră ionii negativi, în al doilea ies ionii pozitivi. Este mai dificil să excitați o celulă dintr-o stare hiperpolarizată. Neuronii inhibitori se găsesc în toate zonele creierului. De exemplu, în cortexul cerebelos acestea sunt celule Purkinje, celule Golgi și neuroni coș. În măduva spinării se află celule Renshaw.

Tipuri de inhibiție postsinaptică:

1. Progresist

2. Revers (antidromic) – realizat de celulele Renshaw. Reglarea activității pe baza principiului feedback-ului negativ.

3. Lateral (lateral). Interneuronii inhibitori blochează căile laterale de excitație.

4. Reciproc (conjugat). Inhibarea centrilor musculari antagonisti.

5. Descrescătoare. Reglează tonusul muscular.

b) Presinaptic. Caracteristic sinapselor axoaxonale. Axonul unui neuron inhibitor formează o sinapsă inhibitoare pe un axon excitator. Cantitatea de mediator eliberat scade, iar magnitudinea EPSP scade. Diferența dintre inhibarea presinaptică și inhibarea postsinaptică este că IPSP nu sunt înregistrate aici, dar are loc o scădere a amplitudinii EPSP. Efectul inhibitor maxim este atins atunci când impulsul nervos ajunge la finalul inhibitor cu câteva milisecunde mai devreme decât la finalul excitator.

Semnificația funcțională a inhibiției presinaptice și postsinaptice.

Inhibarea postsinaptică reduce excitabilitatea celulei, făcând-o mai puțin sensibilă la toate intrările excitatorii.

Inhibarea presinaptică este mult mai specifică și direcționată către un input specific. Prin urmare, inhibiția presinaptică se mai numește și inhibarea filtrării.

Inhibarea secundară apare ca urmare a excitației puternice și prelungite (depolarizare) a membranei sinaptice. Acest lucru se poate întâmpla...

Frânare- un proces nervos special care este cauzat de excitație și se manifestă extern prin inhibarea altor excitații. Este capabil să se răspândească activ de către celula nervoasă și procesele sale. Doctrina inhibiției centrale a fost fondată de I.M.Sechenov (1863), care a observat că reflexul de îndoire al broaștei este inhibat de stimularea chimică a mezencefalului. Inhibarea joaca un rol important in activitatea sistemului nervos central si anume: in coordonarea reflexelor; în comportamentul uman și animal; în reglarea activității organelor și sistemelor interne; în implementarea funcţiei de protecţie celulele nervoase.

Tipuri de inhibiție în sistemul nervos central

Inhibația centrală este distribuită în funcție de localizare în pre- și postsinaptic;
prin natura polarizării (încărcare membranară) - în hiper- și depolarizare;
în funcție de structura circuitelor neuronale inhibitoare - în reciproce, sau conectate, inverse și laterale.

Inhibarea presinaptică, după cum indică și numele, este localizat în elemente presinaptice și este asociat cu inhibarea conducerii impulsurilor nervoase în terminațiile axonale (presinaptice). Substratul histologic al unei astfel de inhibiții sunt sinapsele axonale. Un axon inhibitor de inserție se apropie de axonul excitator, care eliberează transmițătorul inhibitor GABA. Acest transmițător acționează asupra membranei postsinaptice, care este membrana axonului excitator și provoacă depolarizare în ea. Depolarizarea rezultată inhibă intrarea Ca2+ din fanta sinaptică în încheierea axonului excitator și astfel duce la o scădere a eliberării transmițătorului excitator în fanta sinaptică, inhibarea reacției. Inhibația presinaptică atinge un maxim după 15-20 ms și durează aproximativ 150 ms, adică mult mai mult decât inhibarea postsinaptică. Inhibarea presinaptică este blocată de otrăvurile convulsive - biculină și picrotoxina, care sunt antagoniști competitivi ai GABA.

Inhibarea postsinaptică(GPSP) este cauzată de eliberarea unui transmițător inhibitor de către terminația presinaptică a axonului, care reduce sau inhibă excitabilitatea membranelor somatice și a dendritelor celulei nervoase cu care este în contact. Este asociat cu existența neuronilor inhibitori, ai căror axoni se formează pe soma și dendritele celulelor terminale nervoase, eliberând mediatori inhibitori - GABA și glicină. Sub influența acestor mediatori, are loc inhibarea neuronilor excitatori. Exemple de neuroni inhibitori sunt celulele Renshaw din măduva spinării, neuronii piriformi (celulele Purkinje ale cerebelului), celulele stelate ale cortexului cerebral etc.
Studiul lui P. G. Kostyuk (1977) a demonstrat că inhibarea postsinaptică este asociată cu hiperpolarizarea primară a membranei somei neuronului, care se bazează pe o creștere a permeabilității membranei postsinaptice la K +. Datorită hiperpolarizării, nivelul potențialului membranei se îndepărtează de nivelul critic (prag). Adică crește - hiperpolarizare. Acest lucru duce la inhibarea neuronului. Acest tip de inhibiție se numește hiperpolarizare.
Amplitudinea și polaritatea GPSP depind de nivelul inițial al potențialului de membrană al neuronului însuși. Mecanismul acestui fenomen este asociat cu Cl +. Odată cu începutul dezvoltării IPSP, Cl - intră în celulă. Când există mai mult în celulă decât în ​​exterior, glicina se conformează membranei și Cl + părăsește celula prin găurile deschise. Numărul de sarcini negative din el scade și se dezvoltă depolarizarea. Acest tip de inhibiție se numește depolarizare.

Inhibarea postsinaptică este locală. Se dezvoltă treptat, este capabil de însumare și nu lasă în urmă refractaritatea. Este un mecanism de frânare mai receptiv, mai clar direcționat și versatil. În esență, aceasta este „inhibarea centrală”, care a fost descrisă la un moment dat de Ch. S. Sherrington (1906).
În funcție de structura lanțului neuronal inhibitor, se disting următoarele forme de inhibiție postsinaptică: reciprocă, inversă și laterală, care este de fapt un tip de revers.

Inhibarea reciprocă (combinată). caracterizată prin faptul că atunci când, în timpul activării aferentelor, neuronii motori ai mușchilor flexori sunt excitați, atunci în același timp (pe această parte) neuronii motori ai mușchilor extensori care acționează asupra aceleiași articulații sunt inhibați. Acest lucru se întâmplă deoarece aferentele din fusurile musculare formează sinapse excitatorii pe neuronii motori ai mușchilor agonişti, iar prin neuronul inhibitor intercalar - sinapse inhibitorii pe neuronii motori ai mușchilor antagoniști. Din punct de vedere fiziologic, o astfel de inhibiție este foarte benefică, deoarece facilitează mișcarea articulației „în mod automat”, fără control suplimentar voluntar sau involuntar.

Frânare invers.În acest caz, unul sau mai multe colaterale pleacă de la axonii neuronului motor, care sunt direcționați către neuronii inhibitori intercalari, de exemplu, celulele Renshaw. La rândul lor, celulele Renshaw formează sinapse inhibitorii pe neuronii motori. Atunci când un neuron motor este excitat, celulele Renshaw sunt, de asemenea, activate, rezultând hiperpolarizarea membranei neuronului motor și activitatea acestuia este inhibată. Cu cât neuronul motor este mai excitat, cu atât influențele inhibitorii prin celulele Renshaw sunt mai mari. Astfel, inhibiția postsinaptică inversă funcționează conform principiului feedback-ului negativ. Există o presupunere că acest tip de inhibiție este necesar pentru autoreglarea excitației neuronale, precum și pentru a preveni supraexcitarea și reacțiile convulsive ale acestora.

Inhibarea laterală. Circuitul inhibitor al neuronilor se caracterizează prin faptul că neuronii inhibitori intercalari influențează nu numai celula inflamată, ci și neuronii vecini la care excitația este slabă sau complet absentă. O astfel de inhibiție se numește laterală, deoarece regiunea de inhibiție care se formează este situată pe partea laterală (laterală) a neuronului excitat. Joacă un rol deosebit de important în sistemele senzoriale, creând fenomenul de contrast.

Inhibarea postsinaptică se îndepărtează predominant ușor prin introducerea stricninei, care concurează cu transmițătorul inhibitor (glicina) de pe membrana postsinaptică. Toxina tetanica suprimă, de asemenea, inhibiția postsinaptică prin afectarea eliberării neurotransmițătorilor de la terminalele presinaptice inhibitoare. Prin urmare, administrarea de toxină stricnină sau tetanos este însoțită de convulsii, care apar ca urmare a unei creșteri puternice a procesului de excitare în sistemul nervos central, în special neuronii motori.
În legătură cu descoperirea mecanismelor ionice de inhibiție postsinaptică, a apărut o oportunitate de a explica mecanismul de acțiune al lui Br. Bromura de sodiu în doze optime este utilizată pe scară largă în practica clinică ca agent sedativ (calmant). S-a dovedit că acest efect al bromurii de sodiu este asociat cu inhibarea postsinaptică crescută în sistemul nervos central. -

Rolul diferitelor tipuri de inhibiție centrală

Rolul principal al inhibiției centrale este de a interacționa cu excitația centrală pentru a oferi posibilitatea analizei și sintezei semnalelor nervoase în sistemul nervos central și, prin urmare, posibilitatea de a coordona toate funcțiile corpului între ele și cu mediu. Acest rol de inhibiție centrală se numește coordonare. Unele tipuri de inhibiție centrală îndeplinesc nu numai un rol de coordonare, ci și un rol de protecție (securitate). Se presupune că principalul rol de coordonare al inhibiției presinaptice este inhibarea în sistemul nervos central prin semnale aferente nesemnificative. Datorită inhibării postsinaptice directe, activitatea centrilor antagonişti este coordonată. Inhibarea inversă, limitând frecvența maximă posibilă a descărcărilor de motoneuroni ai măduvei spinării, joacă atât un rol de coordonare (coordonează frecvența maximă a descărcărilor de motoneuroni cu viteza de contracție a fibrelor musculare pe care le inervează), cât și un rol protector ( previne excitarea neuronilor motori). La mamifere, acest tip de inhibiție este distribuit în principal în sistemele aferente spinale. ÎN departamente superioare creierul, și anume în cortexul cerebral, domină inhibiția postsinaptică.

Care valoare functionala inhibitie presinaptica? Datorită acesteia, influențează nu numai aparatul reflex propriu al măduvei spinării, ci și comutarea sinaptică a unui număr de tracturi ascendente din creier. Inhibarea presinaptică descendentă a fibrelor aferente primare din grupa Aa și aferentelor cutanate este de asemenea cunoscută. În acest caz, inhibiția presinaptică este, evident, primul „nivel” de limitare activă a informațiilor venite din exterior. În sistemul nervos central, în special în măduva spinării, inhibarea presinaptică acționează adesea ca un fel de feedback negativ, care limitează impulsurile aferente în timpul stimulilor puternici (de exemplu, patologici) și astfel îndeplinește parțial o funcție de protecție în raport cu coloanei vertebrale și superioare. centrele situate.

Proprietățile funcționale ale sinapselor nu sunt constante. În unele condiții, eficiența activităților lor poate crește sau scădea. De obicei, la frecvențe mari de stimulare (câteva sute la 1 s), transmiterea sinaptică este facilitată timp de câteva secunde sau chiar minute. Acest fenomen se numește potențare sinaptică. O astfel de potențare sinaptică poate fi observată și după terminarea stimulării tetanice. Se va numi apoi potențare post-tetanică (PTP). Baza PTP (creșterea pe termen lung a eficienței comunicării între neuroni) este probabil să fie schimbări în funcţionalitate fibra presinaptica si anume hiperpolarizarea acesteia. La rândul său, aceasta este însoțită de o creștere a eliberării transmițătorului în fanta sinaptică și apariția unei EPSP crescute în structura postsinaptică. Există, de asemenea, dovezi ale modificărilor structurale ale PTP (umflarea și creșterea terminațiilor presinaptice, îngustarea despicăturii sinaptice etc.).

PTP este mult mai bine exprimat în părțile superioare ale sistemului nervos central (de exemplu, în hipocamp, neuronii piramidali ai cortexului cerebral) în comparație cu neuronii spinali. Împreună cu PTP, depresia post-activare poate apărea în aparatul sinaptic, exprimată ca o scădere a amplitudinii EPSP. Mulți cercetători asociază această depresie cu o slăbire a sensibilității la acțiunea transmițătorului (desensibilizare) a membranei postsinaptice sau un raport diferit de costuri și mobilizare a emițătorului.

Plasticitatea proceselor sinaptice, în special PTP, poate fi asociată cu formarea de noi conexiuni interneuronice în sistemul nervos central și consolidarea lor, de exemplu. mecanisme de învățare și memorie. În același timp, trebuie recunoscut că proprietățile plastice ale sinapselor centrale nu au fost încă studiate suficient.

În 1863 I.M. Sechenov a descoperit procesul de inhibiție în sistemul nervos central.

Inhibația există împreună cu excitația și este una dintre formele activității neuronilor. Frânare numit proces nervos special, exprimat într-o scădere sau absență completă a unui răspuns la iritație.

Începutul studiului inhibiției în sistemul nervos central este asociat cu publicarea lucrării lui I.M. Sechenyi „Reflexele creierului” (1863), în care a arătat posibilitatea inhibării reflexelor motorii ale unei broaște cu stimularea chimică a talamusul vizual al creierului.

Experimentul clasic al lui Sechenov este următorul: într-o broască cu creier tăiat la nivelul talamusului vizual, timpul reflexului de flexie a fost determinat când laba a fost iritată cu acid sulfuric. După aceasta, pe tuberozitățile vizuale a fost plasat un cristal de sare de masă și a fost din nou determinat timpul de reflex. A crescut treptat până când reacția a dispărut complet. După îndepărtarea cristalului de sare și spălarea creierului cu soluție salină, timpul reflex a fost restabilit treptat. Acest lucru ne-a permis să spunem că inhibiția este un proces activ care are loc atunci când anumite părți ale sistemului nervos central sunt stimulate.

Mai târziu, I.M. Sechenov și studenții săi au arătat că inhibarea în sistemul nervos central poate apărea atunci când se aplică o stimulare puternică oricărei căi aferente.

Tipuri și mecanisme de frânare. Datorită tehnologiei de cercetare cu microelectrozi, a devenit posibil să se studieze procesul de inhibiție la nivel celular.

În sistemul nervos central, alături de neuronii excitatori, există și neuroni inhibitori. Fiecare celulă nervoasă conține stimulatoareŞi inhibitor sinapsele. Și prin urmare, în orice moment dat pe corpul unui neuron, excitația are loc în unele sinapse, iar inhibarea în altele; relaţia dintre aceste procese determină natura răspunsului.

Există două tipuri de inhibiție în funcție de mecanismele de apariție a acesteia: depolarizarea și hiperpolarizarea. Depolarizante inhibarea apare din cauza depolarizării prelungite a membranei și hiperpolarizante– din cauza hiperpolarizării membranei.

Debutul inhibiției depolarizării este precedat de o stare de excitație. Din cauza iritației prelungite, această excitare se transformă în inhibiție. Apariția inhibării depolarizării se bazează pe inactivarea membranei de către sodiu, în urma căreia potențialul de acțiune și efectul său iritant asupra zonelor învecinate scad și, ca urmare, conducerea excitației încetează.

Inhibarea hiperpolarizării are loc cu participarea unor structuri inhibitoare speciale și este asociată cu o modificare a permeabilității membranei în raport cu potasiul și clorul, ceea ce determină o creștere a potențialelor de membrană și prag, ca urmare a cărei răspuns devine imposibil.

După natura apariției, ele disting primarŞi secundar frânare . Inhibarea primară apare sub influența iritației imediat fără excitare prealabilă și se efectuează cu participarea sinapselor inhibitoare. Frânare secundară se efectuează fără participarea structurilor inhibitoare și are loc ca urmare a trecerii excitației la inhibiție.

Inhibarea primară în funcție de mecanismul de apariție poate fi hiperpolarizantă și depolarizantă, iar în funcție de locul de apariție - postsinaptică și presinaptică.

Inhibarea postsinaptică hiperpolarizantă primară caracteristice neuronilor motori și efectuate printr-un neuron inhibitor intercalar. Un impuls care ajunge la o sinapsă inhibitoare determină hiperpolarizarea membranei postsinaptice a neuronului motor. În acest caz, valoarea MF crește cu 5-8 mV. Această creștere a MP se numește potenţial postsinaptic inhibitor(TPSP). Mărimea și durata potențialului postsinaptic inhibitor depind de puterea stimulului și de interacțiunea acestuia cu potențialul postsinaptic excitator (EPSP).

Inhibarea postsinaptică este asociată cu eliberarea unui mediator la nivelul sinapselor, care modifică permeabilitatea ionică a membranei postsinaptice. Inhibarea postsinaptică a neuronului motor, care are loc sub influența celulelor Renshaw, descoperită de Ekklos și colaboratorii (1954) a fost bine studiată. Celulele Renshaw sunt situate în cornul anterior al măduvei spinării și au activitate electrică ridicată. Ele pot genera chiar potențiale de frecvență foarte înaltă ca răspuns la un singur impuls presinaptic - până la 1400 de impulsuri pe secundă. Excitația pentru celulele Renshaw vine antidromic (în sens invers) de-a lungul ramurilor axonului motoneuronului care se extind din acesta pe măsură ce iese din măduva spinării. La rândul său, axonul celulei Renshaw contactează soma aceluiași neuron motor. Excitația care vine antidromic la celula Renshaw provoacă o descărcare de înaltă frecvență în ea, sub influența căreia se creează un IPSP în neuronul motor, care durează până la 100 ms. Acest tip de inhibiție postsinaptică se numește returnabil sau antidromic frânare. Transmițătorul celular Renshaw este acetilcolina.

Inhibarea presinaptică depolarizantă primară

Se dezvoltă în ramurile presinaptice ale axonilor neuronilor aferenți, de care se apropie terminațiile neuronilor intermediari, formând pe ei sinapse axonale. Acești neuroni au activitate electrică ridicată. Prin trimiterea de descărcări de înaltă frecvență, acestea creează depolarizare pe termen lung (până la câteva sute de milisecunde) pe ramurile presinaptice ale axonilor aferenți. În acest sens, conducerea impulsurilor care merg către sinapsele neuronilor motori este blocată aici, drept urmare activitatea acestora scade sau se oprește complet.

Inhibarea presinaptică este un mecanism larg răspândit în sistemul nervos central. S-a stabilit că poate fi cauzată nu numai de impulsuri cu fibre aferente, ci și de iritarea diferitelor structuri ale creierului.

Frânare secundară se desfășoară fără participarea unor structuri inhibitoare speciale și se dezvoltă în sinapsele excitatorii. Acest tip de inhibiție a fost studiat de N.E Vvedensky (1886) și numit pesimală inhibiție în orice zonă care are labilitate scăzută (de exemplu, în sinapsa neuromusculară sau în sinapsele sistemului nervos central). După mecanismul de apariție, inhibiția secundară poate fi depolarizarea și hiperpolarizarea. Depolarizare secundară inhibiția este refractaritatea și inhibiția pesimală.

Mecanismul de apariție a inhibiției pesimale a fost studiat în detaliu la sinapsele neuromusculare. S-a stabilit că dezvoltarea sa se bazează pe depolarizare persistentă, care poate apărea atât în ​​membrana postsinaptică, cât și în cea presinaptică a sinapsei sub influența stimulării frecvente.

Inhibarea hiperpolarizării secundare apare după excitație în aceiași neuroni. Când neuronii sunt puternic excitați, PA lor este însoțită de o hiperpolarizare ulterioară pe termen lung, care apare ca urmare a creșterii permeabilității membranei la potasiu. Prin urmare, EPSP care apare la o anumită putere de stimulare devine insuficientă pentru a depolariza membrana la un nivel critic. Ca urmare, există o scădere sau absență a răspunsului.

Rolul inhibiției.

o. Rol protector - pentru a preveni epuizarea mediatorilor și încetarea activității sistemului nervos central.

b. Participă la procesarea informațiilor care intră în sistemul nervos central.

c. Frânare factor important asigurarea activitatilor de coordonare a sistemului nervos central.

15. Activitati de coordonare ale sistemului nervos central. Mecanisme de coordonare. Factori care permit coordonarea.

Conceptul de coordonare. Adaptarea organismului la diverse schimbări mediu extern posibil datorită prezenței coordonării funcțiilor în sistemul nervos central. Sub coordonare să înțeleagă interacțiunea neuronilor, și, în consecință, a proceselor nervoase, în sistemul nervos central, ceea ce asigură activitatea coordonată a acestuia care vizează integrarea (unificarea) funcțiilor diferitelor organe și sisteme ale corpului.

Sunt cunoscute o serie de mecanisme care stau la baza activității de coordonare a sistemului nervos. Unele dintre ele sunt asociate cu caracteristicile morfologice ale structurii sale (principiul unei căi finale comune, principiul feedback-ului), altele - cu proprietăți funcționale(iradiere, inducție etc.)

Iradierea excitației în sistemul nervos central. În 1908, A. A. Ukhtomsky și N. E. Vvedensky, în muncă comună, au stabilit că orice excitație care apare la iritarea unuia sau altul receptor, care a intrat în sistemul nervos central, se răspândește pe scară largă în el - radiază. Captează nu numai centrii acestui reflex, ci și alte părți ale sistemului nervos central. Cu cât iradierea este mai largă, cu atât stimularea aferentă este mai puternică și mai lungă.

Iradierea se bazează pe numeroase conexiuni între axonii neuronilor aferenți și dendritele și corpurile neuronilor SNC, care au un număr mare de contacte cu diverși centri nervoși și între ei. Excitația se poate răspândi pe distanțe lungi: de la neuronii măduvei spinării la diferite părți ale creierului, până la cortexul cerebral.

Au fost obținute date experimentale care ne permit să vorbim despre tiparele de iradiere. S-a dovedit că neuronii care au cel mai mic potențial de prag sunt implicați în primul rând în reacție, adică. cei cu cea mai mare excitabilitate. În ei, în primul rând, depolarizarea atinge un nivel critic și are loc un val de excitație. Pe măsură ce intensitatea stimulării crește, neuronii mai puțin excitabili sunt implicați în reacție, iar procesul de excitare implică un număr tot mai mare de celule SNC.

Dar, în ciuda conexiunii largi a centrilor nervoși, iradierea excitației la sistemul nervos central are limitele sale, drept urmare doar anumite părți ale acestuia intră într-o stare activă.

Procese de inducție în sistemul nervos central. Inducţie- unul dintre cele mai importante principii de coordonare, care constă în faptul că atunci când excitația are loc într-una dintre zonele sistemului nervos central, în centrii asociați are loc procesul opus - inhibiția. Și, invers, când inhibarea are loc în unii centri, excitația apare în cei conjugați. Inducția limitează procesul de iradiere.

Există inducție simultană (sau spațială) și secvențială. La inducție simultanăîn același timp, procesul de excitare are loc într-un centru, iar inhibarea are loc în centrul conjugat (sau invers). Un exemplu de inducție simultană poate fi inervarea reciprocă a mușchilor antagoniști discutate mai sus.

Procesele care au loc în sistemul nervos central sunt caracterizate de o mare mobilitate, fără de care este imposibil să se efectueze acte motorii complexe și rapide și alte răspunsuri. În același centru, procesele care au loc în el se schimbă în cele opuse. Se numește schimbarea excitării inducție secvențială negativă,și inhibarea excitației - inducţie secvenţială pozitivă. Datorită unei astfel de schimbări consistente a proceselor în centrii nervoși, este posibilă alternarea reacțiilor de flexie și extensie ale membrelor, ceea ce este necesar pentru implementarea unui act motor.

Convergenţă. Impulsurile care ajung în sistemul nervos central prin diferite fibre aferente pot converge (converge) către aceiași neuroni intermediari și efectori. Acest fapt a stat la baza principiului convergenței stabilit de Charles Sherrington. Convergența impulsurilor nervoase se explică prin faptul că axonii multor alte celule nervoase se termină pe corp și dendritele fiecărui neuron din sistemul nervos central. În coloana vertebrală și medulara oblongata, convergența este relativ limitată: pe neuronii intercalari și motori, converg impulsurile aferente care apar în diferite părți ale câmpului receptiv doar aceluiași reflex. În schimb, în ​​părțile superioare ale sistemului nervos central - în nucleele subcorticale și în cortexul cerebral - se observă convergența impulsurilor care emană din diferite zone de receptor. Prin urmare, același neuron poate fi excitat de impulsuri care decurg din stimularea receptorilor auditivi, vizuali și cutanați.

Principiul unei căi finale comune. Acest principiu provine din relația anatomică dintre neuronii aferenți și eferenți. Numărul de neuroni senzoriali care excită sistemul nervos central este de 5 ori mai mare decât neuronii motori. Raportul dintre ele va fi și mai mare dacă avem în vedere că interneuronii sunt neuroni receptivi din sistemul nervos central. În acest sens, multe impulsuri de la diverși receptori ajung la un neuron motor, dar doar unele dintre ele capătă semnificație de lucru. Astfel, o mare varietate de stimuli pot provoca aceeași reacție reflexă, adică. există o luptă pentru o „cale finală comună”. Mai târziu s-a arătat că nu este raportul cantitativ al căilor, ci caracteristici funcționale centrii nervoși determină care dintre multele impulsuri nervoase care se ciocnesc în drumul către neuronul motor va fi câștigătorul și va prelua calea finală comună. Ca răspuns la mulți stimuli diferiți, are loc întotdeauna o reacție care este biologic mai semnificativă pentru organism.

Principiul feedback-ului. Influența unui organ de lucru asupra stării centrului său se numește feedback. Asigură menținerea pe termen lung a activității centrilor nervoși, mișcarea proceselor de excitație și inhibiție în sistemul nervos central și depinde de afluxul constant. aferente secundare impulsuri. Se numesc impulsuri care apar ca urmare a activității diferitelor organe și țesuturi impulsuri aferente secundareși impulsuri care vin de la receptori și provoacă actul reflex primar - impulsuri reflexe primare.

Impulsurile aferente secundare apar în mușchi, tendoane și articulații în timpul activităților lor. Acestea, venind constant din toate organele corpului către sistemul nervos central, contribuie la senzația poziției corpului nostru fără control vizual, asigurând menținerea nivelului dorit de funcționare neuronală în orice moment dat.

Impulsurile aferente secundare fac ajustări constante la actul reflex în curs și asigură cea mai subtilă adaptare a corpului la influențele externe.

La creație contribuie impulsurile aferente venite din organele de lucru inhibiție autogenă (proprie).. Apare ca urmare a primirii impulsurilor aferente de la receptori - receptorii tendonului Golgi - în sistemul nervos central. Acești receptori devin excitați atunci când mușchii sunt întinși sau contractați. IPSP rezultat reduce gradul de activitate al acestui neuron motor. Amploarea acestor schimbări poate varia. Inhibarea autogenă asigură o mai bună adaptare a mușchiului la implementarea unui act motor reflex.

Factori care permit coordonarea:

1) Factorul de legătură structural-funcțional – aceasta este prezența între departamentele sistemului nervos central, între sistemul nervos central și diverse organe ale unei conexiuni funcționale, asigurând răspândirea preferențială a excitației între ele. Conexiune directă– controlul altui centru sau organ de lucru prin trimiterea de impulsuri eferente către oricare, PR: cerebelul trimite impulsuri către nucleii trunchiului cerebral. Feedback(aferentație inversă) - controlul unui centru nervos sau organ de lucru cu ajutorul impulsurilor aferente care vin de la acestea. Comunicarea reciprocă– asigură inhibarea centrului antagonist atunci când centrul agonist este excitat (mușchii flexori și extensori).

2) Factorul de subordonare – subordonarea părților subiacente ale sistemului nervos central față de cele superioare.

3) Factorul de rezistență. Principiul unei căi finale comune - în lupta pentru o cale finală comună, câștigă excitația mai puternică (o comandă mai importantă în termeni biologici), PR: cu iritare slabă - un reflex de zgâriere, cu puternic - un reflex defensiv de flexie a membru, cu iritație simultană apare doar un reflex de apărare).

4) Conducerea unilaterală a excitației în sinapsele chimice reglează răspândirea excitaţiei.

5) Fenomenul reliefului participă la dezvoltarea abilităților - entuziasmul se răspândește mai repede pe căi bătute, abilitățile devin mai coordonate, mișcările inutile sunt eliminate treptat.

6) dominanta joaca un rol important in procesele de coordonare. Asigură executarea automată a actelor motorii în procesul activității de muncă (centri motorii dominanti).

Modificarea continuă a proceselor de excitație și inhibiție în celulele corticale determină funcționarea ciclică a organelor individuale și a întregului organism în ansamblu. Aceasta explică performanța uneori aparent incredibilă a unora oameni remarcabili; Nu fără motiv ei spun că 90% din geniu constă în capacitatea ridicată de muncă, care depinde în mare măsură de un sistem rațional de lucru. De regulă, toți oamenii excepționali și-au creat un sistem atât de profund gândit.

Frânare– un proces activ care apare atunci când stimulii acționează asupra țesutului, se manifestă prin suprimarea altor excitații, neexistând o funcție funcțională a țesutului.

Inhibația se poate dezvolta numai sub forma unui răspuns local.

Sunt două tip de frânare:

1) primar.

Pentru apariția sa, este necesară prezența unor neuroni inhibitori speciali.

Inhibarea are loc în primul rând fără excitare prealabilă sub influența unui transmițător inhibitor.

2) secundar Există două tipuri de inhibiție primară:

presinaptic la sinapsa axo-axonală;

postsinaptic la sinapsa axodendritică.

.

Nu necesită structuri inhibitoare speciale, apare ca urmare a modificărilor activității funcționale a structurilor obișnuite excitabile și este întotdeauna asociat cu procesul de excitare. Tipuri de frânare secundară:

transcendental, care apare atunci când există un flux mare de informații care intră în celulă. Fluxul de informații se află dincolo de funcționalitatea neuronului;

1. pesimală, care apare cu o frecvență mare de iritație; parabiotic, care apare cu iritații puternice și de lungă durată;

2. Inhibația stă la baza coordonării mișcărilor și protejează neuronii centrali de supraexcitare. Inhibarea în sistemul nervos central poate apărea atunci când impulsurile nervoase de putere variabilă de la mai mulți stimuli intră simultan în măduva spinării. Stimularea mai puternică inhibă reflexele care ar fi trebuit să apară ca răspuns la cele mai slabe.

3. În 1862, I.M. Sechenov a descoperit fenomenul franare centrala. El a dovedit în experimentul său că iritația tuberozităților vizuale ale unei broaște cu un cristal de clorură de sodiu ( emisfere cerebrale

   creierul îndepărtat) determină inhibarea reflexelor măduvei spinării. După ce stimulul a fost îndepărtat, activitatea reflexă a măduvei spinării a fost restabilită. Rezultatul acestui experiment i-a permis lui I.M. Secheny să concluzioneze că în sistemul nervos central, împreună cu procesul de excitare, se dezvoltă un proces de inhibiție, care este capabil să inhibe actele reflexe ale corpului.

4. N. E. Vvedensky a sugerat că fenomenul de inhibiție se bazează pe principiul inducției negative: o zonă mai excitabilă din sistemul nervos central inhibă activitatea zonelor mai puțin excitabile. Interpretarea modernă a experienței lui I. M. Sechenov (I.M. Sechenov a iritat formarea reticulară a trunchiului cerebral): excitarea formațiunii reticulare crește activitatea neuronilor inhibitori ai măduvei spinării - celulele Renshaw, ceea ce duce la inhibarea α-motoneuronilor măduvei spinării și inhibă activitatea reflexă a măduva spinării. Sinapsele inhibitoare

   Sinapsele inhibitoare deschid în primul rând canalele de clorură, permițând ionilor de clorură să treacă cu ușurință prin membrană. Pentru a înțelege modul în care sinapsele inhibitorii inhibă un neuron postsinaptic, trebuie să ne amintim ce știm despre potențialul Nernst pentru ionii Cl-. Am calculat că este de aproximativ -70 mV. Acest potențial este mai negativ decât potențialul de membrană de repaus al neuronului, egal cu -65 mV.

   În consecință, deschiderea canalelor de clorură va promova mișcarea ionilor de Cl- încărcați negativ din fluidul extracelular spre interior. Acest lucru schimbă potențialul membranei către valori mai negative în comparație cu restul la aproximativ -70 mV. Deschiderea canalelor de potasiu permite ionilor K+ încărcați pozitiv să se deplaseze în exterior, rezultând o negativitate mai mare în interiorul celulei decât în ​​repaus. Astfel, ambele evenimente (intrarea ionilor Cl- în celulă și ieșirea ionilor K+ din aceasta) cresc gradul de negativitate intracelulară. Acest proces se numește (I.M. Sechenov a iritat formarea reticulară a trunchiului cerebral): excitarea formațiunii reticulare crește activitatea neuronilor inhibitori ai măduvei spinării - celulele Renshaw, ceea ce duce la inhibarea α-motoneuronilor măduvei spinării și inhibă activitatea reflexă a măduva spinării..

hiperpolarizare

.

O creștere a negativității potențialului membranei în comparație cu nivelul său intracelular în repaus inhibă neuronul, prin urmare abaterea valorilor negative dincolo de limitele potențialului membranar inițial de repaus se numește

A treia diferență se referă la inervația organelor somatice și ANS. Transecția rădăcinilor ventrale ale SC la animale este însoțită de degenerarea completă a tuturor fibrelor eferente somatice. Nu afectează arcul reflexului autonom datorită faptului că neuronul său efector este situat în ganglionul para- sau prevertebral. În aceste condiții, organul efector este controlat de impulsurile unui neuron dat.

Tocmai această împrejurare subliniază autonomia relativă a acestui departament al Adunării Naționale.

1. A patra diferență se referă la proprietățile fibrelor nervoase. În ANS, acestea sunt în cea mai mare parte fără pulpă sau pulpoase subțiri, cum ar fi fibrele preganglionare, al căror diametru nu depășește 5 µm. Astfel de fibre aparțin tipului B. Fibrele postganglionare sunt și mai subțiri, cele mai multe dintre ele sunt lipsite de o teacă de mielină, aparțin tipului C. În schimb, fibrele eferente somatice sunt groase, pulpoase, diametrul lor este de 12-14 microni. În plus, fibrele pre- și postganglionare se caracterizează printr-o excitabilitate scăzută. Pentru a evoca un răspuns în ele, este necesară o forță de iritare mult mai mare decât pentru fibrele motorii somatice. Fibrele ANS se caracterizează printr-o perioadă refractară lungă și cronaxie lungă. Viteza de propagare a NI de-a lungul acestora este mică și este de până la 18 m/s în fibrele preganglionare și de până la 3 m/s în fibrele postganglionare. Potențialele de acțiune ale fibrelor ANS se caracterizează printr-o durată mai mare decât la eferentele somatice.

   Apariția lor în fibrele preganglionare este însoțită de un potențial lung în urmă pozitiv, în fibrele postganglionare - un potențial în urmă negativ urmat de o hiperpolarizare în urmă lungă (300-400 ms). VNS asigură reglarea extraorgană și intraorgană a funcțiilor corpului și include trei componente: 1) simpatic 2) parasimpatic;

   Vegetativ:

   sistemul nervos are o serie de caracteristici anatomice și fiziologice care determină mecanismele funcționării sale. Departamentul simpatic este reprezentat de coarnele laterale de la vertebrele VII cervicale la III–IV lombare, iar departamentul parasimpatic este reprezentat de segmentele sacrale și trunchiul cerebral. Centrii subcorticali superiori sunt situati la marginea nucleilor hipotalamici (diviziunea simpatica este grupul posterior, iar diviziunea parasimpatica este grupul anterior).

   Nivelul cortical se află în regiunea a șasea până la a opta zone Brodmann (zona motosenzorială), punct în care se realizează localizarea impulsurilor nervoase de intrare. Datorită prezenței unei astfel de structuri a sistemului nervos autonom, activitatea organelor interne nu atinge pragul conștiinței noastre.

   2. Prezența ganglionilor autonomi. În departamentul simpatic, ele sunt situate fie pe ambele părți de-a lungul coloanei vertebrale, fie fac parte din plexuri. Astfel, arcul are un traseu preganglionar scurt și un traseu postganglionar lung. Neuronii diviziunii parasimpatice sunt localizați în apropierea organului de lucru sau în peretele acestuia, astfel încât arcul are un traseu preganglionar lung și postganglionar scurt.

   3. Fibrele efecte aparțin grupelor B și C.

   Proprietăți fiziologice: 1. Caracteristici ale funcționării ganglionilor autonomi. Prezența unui fenomen animatii (apariția simultană a două procese opuse - divergența și convergența). Divergenţă – divergența impulsurilor nervoase de la corpul unui neuron la mai multe fibre postganglionare ale altuia. Convergenţă

   – convergenţa pe corpul fiecărui neuron postganglionar a impulsurilor din mai multe preganglionare. Acest lucru asigură fiabilitatea transmiterii informațiilor de la sistemul nervos central către organul de lucru.

   Astfel, sistemul nervos autonom funcționează diferit, activitatea sa depinde de caracteristicile ganglionilor și de structura fibrelor.

3. Sistemul nervos simpatic inervează toate organele și țesuturile (stimulează inima, crește lumenul tractului respirator, inhibă activitatea secretorie, motrică și de absorbție a tractului gastrointestinal etc.). Îndeplinește funcții homeostatice și adaptiv-trofice.

   Ei rol homeostatic este de a menține constanta mediului intern al corpului într-o stare activă, adică sistemul nervos simpatic este activat numai în timpul activității fizice, reacțiilor emoționale, stresului, durerii și pierderilor de sânge.

   Funcția de adaptare-trofică care vizează reglarea intensităţii proceselor metabolice. Acest lucru asigură adaptarea organismului la condițiile de mediu în schimbare.

   Astfel, departamentul simpatic începe să acționeze în stare activă și asigură funcționarea organelor și țesuturilor.

4. Sistemul nervos parasimpatic este un antagonist al simpaticului și îndeplinește funcții homeostatice și de protecție, reglează golirea organelor goale.

   Rolul homeostatic este de natură restaurativă și acționează în stare de repaus. Acest lucru se manifestă sub forma unei scăderi a frecvenței și a forței contracțiilor inimii, stimularea tractului gastrointestinal cu scăderea nivelului de glucoză din sânge etc.

   Toate reflexele de protecție elimină corpul de particule străine. De exemplu, tusea curățește gâtul, strănutul curățește căile nazale, vărsăturile îndepărtează alimentele etc.

   Golirea organelor goale are loc atunci când tonusul mușchilor netezi care alcătuiesc peretele crește. Acest lucru duce la intrarea impulsurilor nervoase în sistemul nervos central, unde sunt procesate și trimise de-a lungul căii efectoare către sfincteri, determinându-i să se relaxeze.

5. Sistem nervos metsimpatic este o colecție de microganglioni localizați în țesutul organului. Ele constau din trei tipuri de celule nervoase - aferente, eferente și intercalare, prin urmare îndeplinesc următoarele funcții:

asigură inervație intraorganică;

sunt o legătură intermediară între țesut și sistemul nervos extraorgan. Când este expus unui stimul slab, departamentul metosimpatic este activat și totul este decis la nivel local. Când sosesc impulsuri puternice, ele sunt transmise prin departamentele parasimpatice și simpatice către ganglionii centrali, unde sunt procesate.

Sistemul nervos metasimpatic reglează funcționarea mușchilor netezi care alcătuiesc majoritatea organelor tractului gastrointestinal, miocardului, activitatea secretorie, reacțiile imunologice locale etc.