Dislipoproteinemie. Determinarea cantitativă a lipoproteinelor cu densitate joasă (LDL) în serul sanguin Conținutul de lipoproteine ​​în serul sanguin

În mod normal, aproximativ 70% din colesterolul plasmatic se găsește în LDL și VLDL „aterogenic”, în timp ce 30% circulă în HDL „antiaterogenic”. Cu acest raport, se menține un echilibru în ratele de intrare și ieșire a colesterolului în peretele vascular (și în alte țesuturi). Aceasta este ceea ce determină valoarea numerică a coeficientului de aterogenitate al colesterolului, care, având în vedere distribuția indicată a lipoproteinelor a colesterolului total, este 2,33 (70/30). Când concentrația de colesterol total în plasmă este de 5,2 mmol/l (sau 4,03 mmol/l LDL-C), se menține un echilibru zero al colesterolului în peretele vascular, iar nivelul colesterolului total din plasma sanguină crește mai mult de 5.2 mmol/l duce la depunerea treptată a acestuia în vase, iar la o concentrație lipidelor de 4,16-4,68 mmol/l se observă un echilibru negativ al colesterolului în peretele vascular.

Hipoalfalipoproteinemie(scăderea conținutului de alfa-colesterol la un nivel mai mic de 1,1 mmol/l la bărbați și 1,4 mmol/l la femei) cu nivel neschimbat (normal) al colesterolului total ar trebui luate în considerare ca semn de prognostic nefavorabil. Cu toate acestea, o creștere paralelă a conținutului de alfa-colesterol și colesterol total nu provoacă riscul de a dezvolta boală coronariană.

Scăderea nivelului de HDL-C prezice mai clar formarea bolii cardiace ischemice decât o creștere a conținutului de colesterol al medicamentelor aterogene din plasma sanguină. O scădere a concentrației de alfa-colesterol cu ​​doar 0,13 mmol/l crește riscul de apariție a bolii coronariene de 3 ori.

Concentrația de HDL-C (alfa-C) și HDL scade semnificativ în ateroscleroză, IM, diabet, hepatită acută, ciroză hepatică, icter congestiv (obstructiv), boli de rinichi, bacterii acute și infecții virale, nivelul de alfa-LP ( HDL) scade cu hiperlipoproteinemie de tip 4, hipoalfalipoproteinemie, deficit familial de LCAT, tuberculoză pulmonară, pneumonie nespecifică, bronșită, sindrom nefritic, fibroză chistică, nutriție parenterală de lungă durată, malarie, ulcer peptic, rahitism.

Hiperalfalipoproteinemie. Nivelul de alfa-colesterol (HDL-colesterol) crește: sub influența exercițiului fizic - datorită eliberării lipoprotein lipazei din sistemul muscular în sânge (oferind formarea HDL în plasmă datorită apoproteinelor VLDL), estrogeni (care provoacă și o ușoară creștere a conținutului de niveluri de VLDL), ceea ce este o condiție pentru o mai mare longevitate a sexului feminin.

S-a observat o creștere a concentrației de HDL și alfa-colesterol la efectuarea muncii fizice (la aer curat), sub influența estrogenilor, a unor pesticide, sub influența alcoolului. S-a stabilit că alcoolul induce unele enzime hepatice microzomale, crește excreția de colesterol în bilă, activează formarea lipoprotein lipazei și inhibă biosinteza triacilglicerol lipazei hepatice. Efectul alcoolului etilic dispare atunci când alcoolul este eliminat din organism.

Nivelul HDL și alfa-colesterolului crește odată cu cancerul intestinal, procesele acute purulent-inflamatorii în țesuturile moi, ciroza biliară primară a ficatului, uneori cu hepatită cronică, sub influența anumitor pesticide.

Fenotiparea dislipoproteinemiilor. Pentru a identifica manifestările metabolice ale tulburărilor aterogene bazate pe schimbări în spectrul LP al plasmei sanguine, clasificarea și-a păstrat semnificația conform lui Frederickson. Avantajul său este că a subliniat legătura dintre tulburările metabolismului lipidic și dezvoltarea bolii coronariene, evidențiind cele mai aterogene tipuri de HLP. Dar această clasificare nu a luat în considerare schimbările fracției HDL, precum și modificările în jos ale apo-B-LP. Descoperirea rolului antiaterogenic al HDL a condus la formarea conceptului despre dislipoproteinemie (DLP), care se referă la abaterile din spectrul lipoproteinelor care apar la om cu creșterea, scăderea conținutului sau absența uneia sau a două clase (aterogene și antiaterogene) de medicamente în sânge. Deoarece dislipoproteinemia acoperă în mod semnificativ număr mai mare variante ale abaterilor de la norma spectrului lipidic sanguin (decat cele prevazute de clasificarea GLP), atunci se recurge tot mai des la conceptul de DLP.

DLP ar putea fi fie specific manifestare primară tulburări ale metabolismului lipidic și lipidic (de natură genetică), sau sindrom concomitent pentru anumite boli ale organelor interne (dislipoproteinemie secundară). Cu tratamentul cu succes al tumorii de bază, acestea dispar.

Printre DLP, există variante asociate cu o perturbare a metabolismului apo-B-LP (CM, VLDL, LDL) și variante cauzate de schimbări în metabolismul apo-A-LP (HDL). Primul grup (modificările nivelului de apo-B-LP include 5 HLP primare, a-beta-LP și hipo-beta-LP, al doilea - disalfalipoproteinemie: hiper-alfa-LP, hipo-alfa-LP, a- alfa-LP.

Fenotip	Ce medicamente au niveluri crescute?	Cauze primare	Cauze secundare
eu	HM	Deficit de lipoprotein lipază, deficit de apoC-II	Lupus eritematos sistemic (rar)
IIa	LDL	Hipercolesterolemie familială	Scăderea funcției tiroidiene
IIb	LDL și VLDL	Hipercolesterolemie familială combinată	Diabet zaharat, sindrom nefrotic, anorexie
III	Rămășițele HMov și LPPP	Hiperlipoproteinemie familială tip III	Funcție tiroidiană scăzută, diabet, obezitate
IV	VLDL	Hiperlipidemie combinată, hipertrigliceridemie familială	Diabet, boală cronică de rinichi
V	CM și VLDL	Hipertrigliceridemie familială, deficit de apo C-II	Alcool, beta-blocante, diuretice, contraceptive hormonale

Lipoproteinele din sânge, datorită proprietăților lor biochimice, reprezintă principala formă de transport al trigliceridelor și esterilor de colesterol în organismul nostru. Grasimile, datorita hidrofobicitatii lor, nu se pot deplasa in tot corpul fara purtători speciali.

• Tipuri de transportatori de lipide
• Compoziția unei molecule de lipoproteină
• Căi de transformare a diferitelor forme de transport ale lipidelor în organism
• Cauzele dezechilibrului lipoproteinelor
• Dacă se detectează dezechilibru lipidic

Bilanțul grăsimilor este determinat de raportul dintre transportatorii de grăsime aterogeni și antiaterogene. Dacă este perturbat, lipidele se depun în pereții arterelor, urmate de formarea de depozite de colesterol, care reduc treptat lumenul vaselor de sânge.

Tipuri de transportatori de lipide

Clasificarea lipoproteinelor include cinci fracții principale:

• Lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută (VLDL).
• Lipoproteine ​​cu densitate intermediară (IDL).
• Lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL).
• Lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL, numite și lipoproteine ​​alfa anti-aterogene).
• Chilomicronii.

Folosind tehnici speciale de laborator, este posibilă izolarea a încă 15-17 fracții de transportatori de grăsimi din sânge.

Toate formele de transport enumerate sunt în strânsă relație între ele, interacționează între ele și pot fi transformate unele în altele.

Compoziția unei molecule de lipoproteine

Lipoproteinele din plasmă sanguină sunt reprezentate de molecule proteice sferice, a căror funcție imediată în organism este transportul ─ transportă molecule de colesterol, trigliceride și alte lipide prin fluxul sanguin.

Lipoproteinele variază ca mărime, densitate, proprietăți și funcții. Structura lor este reprezentată de structuri sferice, în centrul cărora se află trigliceridele și colesterolul esterificat, alcătuind așa-numitul nucleu hidrofob. În jurul miezului este un strat solubil de fosfolipide și apoproteine. Aceștia din urmă sunt agenți de interacțiune cu mulți receptori și asigură că lipoproteinele își îndeplinesc funcțiile.

Există mai multe tipuri de apoproteine:

• Apoproteina A1 ─ asigură revenirea colesterolului din țesuturi la ficat, cu ajutorul acestei apoproteine, excesul de colesterol este reciclat. Este componenta principală a HDL.
• Apoproteina B este componenta principală a CM, VLDL, LDL și LDPP. Oferă capacitatea acestor purtători de a transfera grăsimile în țesuturi.
• Apoproteina C este o componentă structurală a HDL.

Căi de transformare a diferitelor forme de transport ale lipidelor în organism

Chilomicronii sunt complexe mari formate în intestin din acizi grași digerați și colesterol. Înainte de a intra în fluxul sanguin general, trec prin vasele limfatice, unde le sunt atașate apoproteinele necesare. În sânge, chilomicronii se descompun rapid sub influența unei enzime specifice (lipoprotein lipaza) situată în endoteliul pereților vasculari și se eliberează o cantitate mare de acizi grași, care sunt absorbiți de țesuturi. În acest caz, chilomicronii lasă produse de degradare care sunt procesate de ficat.

Durata de viață a acestor forme de transport de grăsimi variază de la câteva minute până la o jumătate de oră.

Lipoproteinele cu densitate foarte mică sunt sintetizate de ficat, funcția lor principală este transportul celor mai multe trigliceride formate endogen. După ce părăsesc ficatul, aceștia acceptă apoproteine ​​(apoA, apoC, apoE și altele) de la HDL pe suprafața lor. În cazul hiperlipidemiei, ficatul produce de obicei mai multe VLDL decât este necesar. În plus, nivelurile crescute de VLDL sunt un semn al rezistenței la insulină. Durata de viață a VLDL este în medie de 6-8 ore. La fel ca și chilomicronii, lipoproteinele din această clasă au o afinitate pentru endoteliul vascular al țesutului muscular și adipos, care este necesară pentru a transfera grăsimile pe care le transportă. Când VLDL își pierde cea mai mare parte a trigliceridelor de bază prin lipoliză, acestea scad în dimensiune și devin lipoproteine ​​cu densitate intermediară.

Transportatorii cu densitate intermediară nu sunt întotdeauna rezultatul degradării lipoproteinelor cu densitate foarte mică, unele dintre ele provin din ficat. Ele pot avea compoziții diferite în funcție de nivelul existent de colesterol esterificat și trigliceride.

Lipoproteinele cu densitate scăzută există în sânge timp de până la 10 ore. Ele se pot forma în ficat și pot fi un produs al lipolizei DILI. Colesterolul din lipoproteinele cu densitate scăzută este transferat către țesuturile periferice care au nevoie de grăsime. De asemenea, împreună cu VLDL, joacă un rol semnificativ în dezvoltarea aterosclerozei.

Lipoproteinele de înaltă densitate pot exista până la 5 zile.

Aceștia sunt angajați în captarea excesului de colesterol din țesuturi și din lipoproteinele altor fracții și transferarea acestuia în ficat pentru procesare și îndepărtare din organism. Există, de asemenea, mai multe sub-facțiuni în cadrul HDL. Ficatul este locul formării lor, ele sunt sintetizate acolo independent de alte lipoproteine ​​și au un set unic de apoproteine ​​pe suprafața lor. Acest grup de transportatori de lipide este considerat antiaterogen. Ele prezintă proprietăți antioxidante și antiinflamatorii.

Toată biochimia transformărilor purtătorilor de grăsime în sânge ar fi imposibilă fără capilare, al căror endoteliu conține lipoprotein lipază, care hidrolizează trigliceridele găsite în CM, VLDL și LDL.

Cauzele dezechilibrului lipoproteinelor

Printre principalele motive pentru care echilibrul în metabolismul grăsimilor este perturbat sunt următoarele:

• Principalul consumator de acizi grași liberi furnizați de VLDL și LDL aterogene este mușchiul. Aceasta înseamnă că o scădere a activității fizice este unul dintre factorii de risc puternici pentru afectarea metabolismului grăsimilor și apariția leziunilor vasculare aterosclerotice.
• Stresul cronic este, de asemenea, un factor important. S-a studiat că în timpul stresului se menține o concentrație crescută de cortizol în sânge, în timp ce hormonul anabolic insulina este redusă. Pe acest fond, se înregistrează de obicei o creștere a tuturor componentelor metabolismului lipidic, ceea ce înseamnă un risc mai mare de boli cardiovasculare.
• Alimentație slabă (abundență de grăsimi în dietă).
• Obiceiuri proaste (în special fumatul).
• Greutate în exces.
• Predispoziție genetică.
• Hipertensiune arterială.
• Diabetul zaharat și alte endocrinopatii.
• Boli ale ficatului și rinichilor.
• Luarea anumitor medicamente.

Dacă se detectează dezechilibru lipidic

Medicii, determinând raportul dintre lipoproteinele aterogene și purtătorii de grăsime antiaterogene, determină și așa-numitul coeficient aterogen. Cu ajutorul acestuia, puteți evalua riscul de progresie a leziunilor aterosclerotice la fiecare pacient în parte.

Scopul principal pentru un medic atunci când tratează un pacient este controlul colesterolului din sânge, precum și raportul corect al fracțiilor individuale ale formelor de transport ale grăsimilor.

În acest scop, se folosesc metode de corectare a medicamentelor, dar participarea directă a pacientului însuși la îmbunătățirea bunăstării sale și a prognozei ulterioare ─ schimbarea stilului de viață și alimentației, combaterea stresului cronic este extrem de importantă. Pacientul trebuie să înțeleagă că victoria asupra bolii este posibilă numai dacă nu ia o poziție neutră, ci ia partea medicului curant.

• Întrebări/răspunsuri la examen pentru examenul de biochimie pediatrică din 2012
• 1. Biochimia, sarcinile ei. Importanța biochimiei pentru medicină. Metode moderne de cercetare biochimică.
• 2. Aminoacizi, clasificarea lor. Structura și rolul biologic al aminoacizilor. Cromatografia aminoacizilor.
• 4. Proprietățile electrochimice ale proteinelor ca bază a metodelor pentru studiul lor. Electroforeza proteinelor din sânge.
• 5. Proprietățile coloidale ale proteinelor. Hidratarea. Solubilitate. Denaturarea, rolul însoțitorilor.
• 6. Principii de clasificare a proteinelor. Proteine ​​simple și complexe. Fosfoproteine ​​și metaloproteine, rolul lor în celulă.
• 7. Principii de clasificare a proteinelor. Caracteristicile proteinelor simple. Caracteristicile histonelor și protaminelor.
• 7. Idei moderne despre structura și funcțiile acizilor nucleici. Structurile primare și secundare ale ADN-ului. Structura monomerilor acizilor nucleici
• 8. Cromoproteine. Structura și funcțiile hemoglobinei. Tipuri de hemoglobine. Mioglobina.
• 9. Complexe carbohidrați-proteine. Structura componentelor carbohidraților. Glicoproteinele și proteogliganii lor.
• 10. Complexe lipido-proteice. Structura componentelor lipidice. Proteolipidele și lipoproteinele structurale, funcțiile lor.
• 11. Enzimele, natura lor chimică, organizarea structurală. Centrul activ al enzimelor, structura sa. Rolul metalelor în cataliza enzimatică, exemple.
• 12. Coenzimele și funcțiile lor în reacțiile enzimatice. Coenzime vitaminice. Exemple de reacții care implică coenzime vitaminice.
• 13. Proprietăţile enzimelor. Labilitatea conformației, influența temperaturii și pH-ului mediului. Specificitatea acțiunii enzimatice, exemple de reacții.
• 14. Nomenclatura și clasificarea enzimelor. Caracteristicile clasei de oxidoreductaze. Exemple de reacții care implică oxidoreductaze
• 15. Caracteristicile clasei liazelor, izomerazelor și ligazelor (sintetaze), exemple de reacții.
• 16. Caracteristicile claselor de enzime transferaze și hidrolaze. Exemple de reacții care implică aceste enzime.
• 17. Idei moderne despre mecanismul de acțiune al enzimelor. Etape ale reacției enzimatice, efecte moleculare, exemple.
• 18. Inhibarea enzimatică. Inhibarea competitivă și necompetitivă, exemple de reacții. Substanțe medicinale ca inhibitori ai enzimelor.
• 20. Metabolism și energie. Etape metabolice. Calea generală a catabolismului. Catabolismul piruvatului.
• 21. Ciclul citratului, semnificația sa biologică, succesiunea reacțiilor.
• 22. Cuplarea reacțiilor ciclului acidului tricarboxilic cu lanțul respirator al enzimelor. Scrieți aceste reacții.
• 24.Idei moderne despre oxidarea biologică. Dehidrogenaze dependente de Nad. Structura formelor oxidate și reduse de nad.
• 25. Componentele lanțului respirator și caracteristicile acestora. Dehidrogenaze dependente de FMN și FAD. Structura formelor oxidate si reduse de fmn.
• 26. Citocromii lanțului de transport de electroni. Funcționarea lor. Formarea apei ca produs final al metabolismului.
• 27. Căi pentru sinteza ATP. Fosforilarea substratului (exemple). Mecanisme moleculare ale fosforilării oxidative (teoria Mitchell). Decuplarea oxidării și fosforilării.
• 28. Căi alternative de oxidare biologică, calea oxigenazei. Monooxigenaze microzomale.
• 29. Oxidarea radicalilor liberi. Toxicitatea oxigenului. Specii reactive de oxigen. Protectie antioxidanta. Rolul sro în patologie.
• 30. Nevoile de proteine ​​umane. Aminoacizi esentiali. Valoarea biologică a proteinelor. Rolul proteinelor în nutriție.
• 31. Conversia proteinelor în stomac. Rolul acidului clorhidric în digestia proteinelor. Arătați acțiunea hidrolazelor peptidice. Analiza calitativă și cantitativă a conținutului gastric.
• 32. Digestia proteinelor în intestine. Demonstrați efectele tripsinei și chimotripsinei folosind exemple specifice.
• 33. Putrerea proteinelor și aminoacizilor în intestine. Căi de formare a produselor putrezite. Exemple.
• 34. Mecanismul de neutralizare a produselor de degradare a proteinelor. Rolul fafs și udf-gk în acest proces (exemple specifice).
• 35. Transaminarea și decarboxilarea aminoacizilor. Chimia proceselor, caracteristicile enzimelor și coenzimelor. Formarea amidelor.
• 36. Dezaminarea aminoacizilor. Tipuri de dezaminare. Dezaminarea oxidativă. Dezaminarea indirectă a aminoacizilor folosind exemplul tirozinei.
• 45. Sinteza ureei (ciclul ornitinei), succesiunea reacțiilor. Rolul biologic.
• 38. Caracteristici ale metabolismului nucleotidelor purinice. Structura și degradarea lor. Formarea acidului uric. Gută.
• 40. Defecte genetice în metabolismul fenilalaninei și tirozinei.
• 42. Codul genetic și proprietățile acestuia.
• 43. Mecanisme de replicare a ADN-ului (principiul șablonului, metoda semi-conservativă). Condiții necesare pentru replicare. Etape de replicare
• 55. Complex replicativ (helicaza, topoizomeraza). Primerii și rolul lor în replicare.
• 44. Biosinteza (transcripția) ARN-ului. Condițiile și etapele transcripției. procesarea ARN-ului. Îmbinare alternativă
• 45. Biosinteza proteinelor. Etapele traducerii și caracteristicile acestora. Factorii proteici ai biosintezei proteinelor. Aprovizionarea cu energie pentru biosinteza proteinelor.
• 46. ​​​​Prelucrare post-traduce. Tipuri de modificare chimică, pliere și țintire a proteinelor. Însoțitori, prioni.
• 47. Structura operonului. Reglarea biosintezei proteinelor la procariote. Funcționarea operonilor de lactoză și histidină.
• 48. Caracteristici și niveluri de reglare a biosintezei proteinelor la eucariote. Elemente de amplificare a genelor, amplificatoare și amortizoare.
• 49.Blocante ale sintezei proteinelor. Acțiunea antibioticelor și a toxinelor. Rolul biologic al telomerilor și telomerazei.
• 50. Tipuri de mutații moleculare și consecințele lor metabolice.
• 51. Polimorfism biochimic. Eterogenitatea genotipică a populațiilor. Intoleranțe alimentare și medicamente ereditare
• 52. Motivele polimorfismului și dinamicii compoziției proteice a celulelor (proteomul) cu o anumită conservare a genomului: rolul caracteristicilor transcripției, translației, procesării proteinelor.
• 53. Principalii carbohidrați ai corpului uman, structura și clasificarea lor, rolul biologic.
• 54. Rolul carbohidraților în nutriție. Digestia și absorbția carbohidraților în sistemul digestiv. Scrie reacții. Intoleranță la dizaharide.
• 55. Catabolismul glucozei în condiții anaerobe. Chimia procesului, rol biologic.
• 56. Catabolismul glucozei în țesuturi în condiții aerobe. Calea hexoze difosfat pentru conversia glucozei și rolul său biologic. Efectul Pasteur.
• 57. Calea hexoze monofosfat pentru conversia glucozei în țesuturi și rolul ei biologic.
• 58. Biosinteza și descompunerea glicogenului în țesuturi. Rolul biologic al acestor procese. Bolile glicogenului.
• 59. Căi de formare a glucozei în organism. Gluconeogeneza. Posibilii precursori, succesiunea reacțiilor, rolul biologic.
• 61. Caracteristicile principalelor lipide ale corpului uman, structura acestora, clasificarea, necesarul zilnic și rolul biologic.
• 62. Fosfolipidele, structura lor chimică și rolul biologic.
• 63. Valoarea biologică a lipidelor alimentare. Digestia, absorbția și resinteza lipidelor în organele sistemului digestiv.
• 64. Acizi biliari. Structura și rolul lor biologic. Boala biliară.
• 65. Oxidarea acizilor grași superiori în țesuturi. Oxidarea acizilor grași cu un număr impar de atomi de carbon, efect energetic.
• 66. Oxidarea glicerolului în țesuturi. Efectul energetic al acestui proces.
• 67. Biosinteza acizilor grași superiori în țesuturi. Biosinteza grăsimilor din ficat și țesutul adipos.
• 68. Colesterol. Structura sa chimică, biosinteza și rolul biologic. Cauzele hipercolesterolemiei.
• 69. Caracteristicile lipoproteinelor din sânge, rolul lor biologic. Rolul lipoproteinelor în patogenia aterosclerozei și semnificația sa clinică și diagnostică.
• 71. Vitaminele, caracteristicile lor, caracteristicile distinctive. Rolul vitaminelor în metabolism. Funcția coenzimă a vitaminelor (exemple).
• 73. Structura și funcțiile vitaminei A.
• 74. Vitamina D, structura sa, metabolismul și participarea la metabolism. Semne de hipovitaminoză.
• 75. Participarea vitaminelor E și K la procesele metabolice, utilizarea lor în miere. Practica.
• 76. Structura vitaminei B1, participarea sa la procesele metabolice, exemple de reacții.
• 77. Vitamina B2. Structura, participarea la metabolism.
• 78. Vitamina B6 și pp. Rolul în metabolismul aminoacizilor, exemple de reacții, structură.
• 79. Caracteristicile vitaminei C, structura. Participarea la metabolism, manifestarea hipovitaminozei. Vitamina r.
• 80. Vitamina B12 și acid folic. Natura lor chimică, participarea la procesele metabolice. Cauzele hipovitaminozei.
• 81. Vitaminele – antioxidanți, rolul lor biologic. Substanțe asemănătoare vitaminelor. Antivitamine.
• 82. Biotina, acidul pantotenic, rolul lor în metabolism.
• 85. Mecanismul de acţiune al moleculelor de semnalizare lipofile. Mecanismul de acțiune nr. Acțiunea moleculelor de semnalizare prin receptorii tirozin kinazei. Principiile imunotestării enzimatice pentru nivelul moleculelor de semnalizare.
• 86. Hormonii glandei pituitare anterioare, clasificarea, natura lor chimică, participarea la reglarea proceselor metabolice. Familia de peptide proopiomelanocortin.
• 87. Hormonii lobului posterior al glandei pituitare, locul formării lor, natura chimică, efectul asupra funcțiilor organelor țintă.
• 88. Hormonii tiroidieni, locul formării lor, structura, transportul și mecanismul de acțiune asupra proceselor metabolice.
• 89. Calcitonina tiroidiană, hormon paratiroidian. Natura chimică, participarea la reglarea metabolismului.
• 90. Insulina, diagrama structurii, participarea la reglarea proceselor metabolice. Specificitatea în acțiune asupra receptorilor organelor țintă, factorilor de creștere asemănătoare insulinei (IFG)
• 91. Glucagon și somatostatina. Natură chimică. Efectul asupra metabolismului.
• 92. Participarea adrenalinei la reglarea metabolismului. Locul de producere. Structura adrenalinei, mecanismul acțiunii sale hormonale, efectele metabolice.
• 93. Hormoni corticosteroizi. Structura, mecanismul de acțiune, rolul lor în menținerea homeostaziei. Participarea glucocorticoizilor și mineralocorticoizilor în metabolism.
• 94. Hormonii glandelor sexuale: estradiol și testosteron, structura lor, mecanismul de acțiune și rolul biologic.
• 95. Prostanoizii sunt regulatori metabolici. Efectele biologice ale prostanoizilor și natura chimică.
• 96. Cele mai importante funcții ale ficatului. Rolul ficatului în metabolism. Funcțiile ficatului
• 97. Rolul de neutralizare al ficatului. Reacții de oxidare microzomală și reacții de conjugare a substanțelor toxice în ficat. Exemple de neutralizare (fenol, indol).
• 98. Biosinteza și descompunerea hemoglobinei în țesuturi. Mecanismul de formare a principalilor pigmenți hematogeni.
• 99. Patologia metabolismului pigmentului. Tipuri de icter.
• 103. Proteinele din sânge, rolul lor biologic, caracteristicile funcționale, valoarea de laborator și diagnostică a indicatorilor de compoziție a proteinelor din sânge.
• 104. Compoziția chimică a țesutului nervos.
• 105. Caracteristici ale metabolismului în țesutul nervos. (energie, metabolismul carbohidraților).
• 107. Biochimia transmiterii impulsului nervos. Principalele componente și pași
• 108. Formarea neurotransmitatorilor - acetilcolina, adrenalina, dopamina, serotonina.
• 109. Caracteristici ale compoziției chimice a țesutului muscular

• 4. HDL. Se formează în peretele intestinal și în ficat.

  Că. lipidele din sângele de transport sunt sintetizate de două tipuri de celule - ENTEROCITE și HEPATOCITE.

  Concentrația maximă de chilomicroni este atinsă la 4-6 ore după masă. În general, este acceptat faptul că CHILOMICRONII sunt absenți în sânge pe stomacul gol și apar numai după masă. Transportă în principal TRGLICERIDE (83 - 85%).

  VLDL și LDL transportă în principal colesterolul și esterii săi în celulele organelor și țesuturilor. Aceste fracții sunt clasificate ca fiind ATEROGENE. HDL transportă în principal FOSFOLIPIDE și COLESTEROL. Colesterolul este transportat la ficat pentru oxidarea ulterioară pentru a forma acizi biliari și este excretat din organism sub formă de COPROSTEROLI. Această fracție se numește ANTIATEROGENĂ.

  În stadiul metabolismului colesterolului, cea mai frecventă boală este ATEROSCLEROZA. Boala se dezvoltă atunci când crește conținutul de FRACȚII ATEROGENE dintre celulele tisulare și lipidele din sânge și scade conținutul de HDL, al cărui scop este eliminarea colesterolului din celulele tisulare către ficat pentru oxidarea lui ulterioară. Toate medicamentele, cu excepția CHILOMICRONILOR, sunt metabolizate rapid. LDL este reținută în peretele vascular. Conțin o mulțime de TRGLICERIDE și COLESTEROL. Aceștia, fiind fagocitați, sunt distruși de enzimele LIZOSomiale, cu excepția colesterolului. Se acumulează în celulă în cantități mari. Celulele sunt distruse și mor. Colesterolul se depune în spațiul intercelular și este încapsulat de țesutul conjunctiv. În vase se formează plăci aterosclerotice.

  Pentru a evalua amenințarea dezvoltării aterosclerozei, pe lângă nivelul de colesterol total, este necesar să se cunoască coeficientul de aterogenitate, care ar trebui să fie ≤3. Dacă coeficientul de aterogenitate este mai mare de 3, atunci există o mulțime de colesterol „rău” în sânge și există o amenințare de dezvoltare a aterosclerozei.

  70. Principalele manifestări ale patologiei metabolismului lipidic și posibilele cauze ale apariției lor în diferite stadii ale metabolismului. Formarea corpilor cetonici în țesuturi. Cetoacidoza. Semnificația biologică a corpilor cetonici.

  1 .În stadiul aportului de grăsimi din alimente:

  A. Alimentele grase abundente pe fondul hipodinamiei duce la dezvoltarea OBEZITATII ALIMENTARE.

  B. Aportul insuficient de grăsimi sau absența acestora duce la HIPO- și AVITAMINOZĂ A, D, E, K. Se pot dezvolta DERMATITA și scleroza vasculară. Procesul de sinteza a PROSTAGLANDINEI este de asemenea perturbat.

  C. Aportul alimentar insuficient de substanțe LIPOTROPIC (colină, serină, inozitol, vitamine B12, B6) duce la dezvoltarea infiltrației de țesut adipos.

  2.În stadiul de digestie.

  A. Când ficatul și intestinele sunt afectate, formarea și transportul lipidelor din sânge este perturbată.

  B. Când ficatul și canalele biliare sunt afectate, formarea și excreția acizilor biliari implicați în digestia grăsimilor alimentare este perturbată. Se dezvoltă colelitiaza. HIPERCHOLESTEROLEMIA este observată în sânge.

  C. Dacă mucoasa intestinală este afectată și producerea și furnizarea de enzime pancreatice este perturbată, conținutul de grăsime din fecale crește. Dacă conținutul de grăsime depășește 50%, se dezvoltă STEATOREE. Fecalele devin incolore.

  D. Cel mai adesea, în ultimii ani, în rândul populației s-a produs deteriorarea celulelor beta ale pancreasului, ceea ce duce la dezvoltarea diabetului zaharat, care este însoțit de oxidarea intensă a proteinelor și grăsimilor din celule. În sângele unor astfel de pacienți, se notează HIPERCETONEMIA și HIPERCHOLESTEROLEMIA. Corpii cetonici și colesterolul sunt sintetizate din ACETIL-COA.

  3. În stadiul metabolismului colesterolului, cea mai frecventă boală este ATEROSCLEROZA. Boala se dezvoltă atunci când crește conținutul de FRACȚII ATEROGENE dintre celulele tisulare și lipidele din sânge și scade conținutul de HDL, al cărui scop este eliminarea colesterolului din celulele tisulare către ficat pentru oxidarea lui ulterioară. Toate medicamentele, cu excepția CHILOMICRONILOR, sunt metabolizate rapid. LDL este reținută în peretele vascular. Conțin o mulțime de TRGLICERIDE și COLESTEROL. Aceștia, fiind fagocitați, sunt distruși de enzimele LIZOSomiale, cu excepția colesterolului. Se acumulează în celulă în cantități mari. Colesterolul se depune în spațiul intercelular și este încapsulat de țesutul conjunctiv. În vase se formează plăci aterosclerotice.

  Corpi cetonici (nu mai mult de 0,1 g/l) - acetonă, acid acetoacetic, acid beta-hidroxibutiric. Atunci când există o deficiență de carbohidrați în celulă, grăsimile nu pot fi complet oxidate, iar excesul de acetil-CoA este compensat prin formarea corpilor cetonici. Periculoasă în raport cu KETOACIDOZA.

Lipoproteinele sunt particule sferice în care se poate distinge un miez hidrofob, format din trigliceride (TRG) și esteri de colesteril (ECS) și o înveliș amfifil, care conține fosfolipide, glicolipide și proteine.

Proteinele învelișului se numesc apoproteine. Colesterolul (CS) ocupă de obicei o poziție intermediară între coajă și miez. Componentele unei particule sunt conectate prin tipuri slabe de legături și sunt într-o stare de difuzie constantă - capabile să se miște unele față de altele.

Rolul principal al lipoproteinelor este transportul lipidelor, astfel încât acestea pot fi găsite în fluidele biologice.

Când se studiază lipidele din plasmă sanguină, s-a dovedit că acestea pot fi împărțite în grupuri, deoarece diferă unele de altele în raportul dintre componente. Diferite lipoproteine ​​au proporții diferite de lipide și proteine ​​în compoziția particulelor, prin urmare densitatea este, de asemenea, diferită.

Lipoproteinele sunt separate prin densitate prin ultracentrifugare, ele nu se depun, ci plutesc (plutesc). Măsura de flotație este constanta de flotatie, notată S f (flotația Svedberg). În conformitate cu acest indicator, se disting următoarele grupuri de lipoproteine:

Lipoproteinele pot fi separate și prin electroforeză. În electroforeza alcalină clasică, diferitele lipoproteine ​​se comportă diferit. Când lipoproteinele sunt plasate într-un câmp electric, chilomicronii rămân la început. VLDL și DILI pot fi găsite în fracția pre-β-globuline, LDL - în fracția β-globulinei și HDL - în β-globuline:

Determinarea spectrului lipoproteic al plasma sanguină este utilizată în medicină pentru a diagnostica ateroscleroza.

Toate aceste lipoproteine ​​diferă în funcție de funcție.

1. Chilomicronii (HM)- se formează în celulele intestinale, funcția lor este: transferul grăsimii exogene din intestin către țesuturi (în principal țesutul adipos), precum și transportul colesterolului exogen din intestin către ficat.

2. Lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută (VLDL)- se formeaza in ficat, rolul lor: transportul grasimilor endogene, sintetizate in ficat din carbohidrati, in tesutul adipos.

3. Lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL)- se formează în fluxul sanguin din VLDL prin stadiul de formare a lipoproteinelor cu densitate intermediară (IDL). Rolul lor: transportul colesterolului endogen în țesuturi.

4. Lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL)- se formează în ficat, rolul principal este transportul colesterolului din țesuturi la ficat, adică îndepărtarea colesterolului din țesuturi, iar apoi colesterolul este excretat cu bilă.

La determinarea conținutului de lipoproteine ​​de diferite densități în sânge, acestea sunt de obicei separate prin electroforeză. În acest caz, CM-urile rămân la început, VLDL ajunge în fracția pre-globuline, LDL și DILI se găsesc în fracția -globuline, iar HDL -  2 -globuline. Dacă conținutul de β-globuline (LDL) din sânge este crescut, aceasta înseamnă că colesterolul este depus în țesuturi (se dezvoltă ateroscleroza).

Caracteristicile generale ale apoproteinelor în compoziția lipoproteinelor plasmatice sanguine

Apoproteina	Lipoproteine	Mol.	greutate
	Proprietăți		HDL, chilomicroni
	Proprietăți		Activator LCAT
	LDL, VLDL, LPPP		Ligand pentru receptorul LDL; sintetizat în ficat
	Chilomicronii și fragmentele chilomicronilor		Sintetizată în intestine
	VLDL, HDL		Posibil activator LCAT (?)
	VLDL, LDL, chilomicroni		Activator al lipoprotein lipazei extrahepatice
	VLDL, HDL, chilomicroni		Diferite forme care conțin acid sialic
			proteina de transport ECH
	VLDL, HDL, chilomicroni, fragmente de chilomicroni		Ligand pentru receptorii care interacționează cu fragmentele CM